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研究背景：先兆子痫（Pre-eclampsia, PE）是正常的妊娠妇女在妊娠20周以后出现的以高血压和蛋白尿为临床特征的一种综合症，在全球，其发病率占所有妊娠妇女的3％-5％。迄今，PE确切的病因和发病机制仍不十分清楚。已有研究表明，在妊娠期间，应激反应能够导致PE，其可能是通过升高糖皮质激素（Glucocorticoid,GC）含量介导的，并且GC可能抑制胎盘滋养细胞的表皮间质转换（Epithelial mesenchymal transition, EMT），因此，试图用GC来构建PE大鼠模型并阐释其潜在的分子机制即GC对胎盘滋养细胞EMT的作用。 目的：研究糖皮质激素是否能够通过抑制滋养细胞的EMT进而导致先兆子痫。 方法：1、在大鼠妊娠第7-13天皮下注射2.5 mg/kg地塞米松（Dexamethasone, DEX）构建PE模型。12只SD大鼠随机分为两组：对照组（Control组）和地塞米松组（DEX组）。在妊娠第5，20天监测大鼠的血压（收缩压）；BCA法检测24h平均尿蛋白量；比较胎盘胎鼠重量的差异；定期称量妊娠鼠体重；比较胎鼠死胎率的差异；苏木素-伊红（Hematoxylin&Eosine，HE）染色法观察胎盘和肾脏的形态学变化。 2、在大鼠妊娠第13天皮下注射地塞米松，收集中期胎盘。30只SD大鼠随机分为五组：对照组，DEX1.0，2.5，5.0，10.0mg/kg，在妊娠第14天，取出胎盘，Western Blotting检测胎盘组织EMT。 3、用人早孕绒毛外滋养细胞系（HPT-8）进行体外实验：（1）实验分为四组：对照组，DEX10-6，10-7，10-8 mol/l；（2）实验分为三组：Control组，DEX组和DEX+RU486组；Western Blotting检测HPT-8细胞EMT。（3）MTT法检测HPT-8细胞的增殖情况。 结果：1、与对照组相比，DEX组妊娠大鼠血压和24h平均尿蛋白量在妊娠第20天显著增加，平均胎鼠重量和胎盘重量减轻，妊娠大鼠体重减轻，胎鼠死胎率显著升高，胎盘和肾脏出现以胎盘内皮血管增厚和肾脏内皮血管增生、肾小球结构造成破坏为特征的形态学变化（与对照组相比，*p<0.05）。 2、与对照组相比，DEX组妊娠大鼠胎盘滋养细胞EMT被抑制，E-cadherin蛋白表达增强，Vimentin和FN1蛋白表达减弱（与对照组相比，*p<0.05）。 3、（1）与对照组相比，HPT-8滋养细胞EMT被抑制，E-cadherin蛋白表达增强， Vimentin和FN1蛋白表达减弱（与对照组相比，*p<0.05）。 （2）与对照组相比，DEX组HPT-8滋养细胞EMT被抑制，RU486组滋养细胞EMT抑制被逆转（与对照组相比，*p<0.05）。 （3）与对照组相比，DEX组HPT-8滋养细胞的增殖受到抑制（与对照组相比，*p<0.05）。 结论：糖皮质激素可以构建PE大鼠模型，可能的机制是通过抑制胎盘滋养细胞的EMT。