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幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)感染是B型胃炎、胃和十二指肠溃疡以及胃癌的主要致病因素。发达国家约有30％，发展中国家约有90％的人口慢性感染此病原体，但是只有10％-20％感染者才导致严重疾病。基于流行病学研究结果，1994年WHO癌症研究中心于将H.pylori列为Ⅰ类致癌因子。现有研究表明，H.pylori在胃癌发生中作为启动因素，但不是唯一因素，胃癌的诱发与H.pylori型别、宿主因素(生理、免疫等)以及环境因素等有关，H.pylori在胃癌发生中的作用及其致癌机理仍不明确。目前已发表了2株H.pylori全基因组序列，其包含的ORF(openreadingframe)也得到了详细的分析，但我们仍然无法知道这些ORF在不同时空是如何表达的，这些表达又是如何调控的。蛋白质组学是在整体水平上研究细胞内蛋白质组成及其活动规律的科学，能够帮助我们在生命主要功能执行体-蛋白质水平上进一步了解H.pylori的生物学特征及其与宿主的相互作用，进而有助于我们对H.pylori在胃癌发生过程中的作用的理解。
本研究应用三氯醋酸—丙酮沉淀法获得TN2菌株的全菌蛋白，应用双向电泳分离各蛋白成分，并通过MALDI-TOF和MS/MS对分离的蛋白进行了鉴定。经考马斯亮蓝染色后，在2-DE胶上共检测到1512个蛋白斑点，其中803个蛋白斑点得到了明确的蛋白鉴定结果，对应于378个基因，一个基因对应于2.12(803/378)个蛋白。这些蛋白包括参与代谢、离子摄取、DNA合成、与宿主相互作用(毒素、黏附素和酶等)等多种成份，其作用有待进一步详细分析。
H.pylori的分泌蛋白可能介导重要的病原菌与宿主相互作用，但是此细菌的分泌蛋白质组分析存在很大的技术困难。本研究应用脑心浸液液体培养法和三氯醋酸—丙酮沉淀法获得TN2菌株的分泌蛋白，应用双向电泳分离各分泌蛋白成分，并通过MALDI-TOF和MS/MS对分离的分泌蛋白进行了鉴定。通过考马斯亮蓝R-250染色，在2-DE胶上共检测到40个蛋白斑点，其中30个蛋白斑点得到了明确的蛋白鉴定结果，细胞结合因子2和黏附素巯基过氧化物酶等分泌蛋白可能是抗微生物化学药物研究和疫苗开发的目标蛋白。
本研究应用比较蛋白组学技术对22株胃癌来源、14株非胃癌来源和10株胃癌高发区非胃癌来源H.pylori菌株的全菌蛋白进行分析，发现其蛋白图谱间虽然存在变化，但仍有11个蛋白点在胃癌菌株与非胃癌菌株间存在显著差异。9个蛋白点(1259,1477,1537,3026,3302,5375,5537,5577,5635)推测为胃癌相关蛋白，2个蛋白点(2166,5361)推测为非胃癌相关蛋白。应用介质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF)和四极杆飞行时间电喷雾串联质谱(Q-TOFESI-MS/MS)对这些蛋白进行了鉴定，10个蛋白点得到了明确的鉴定结果，这些蛋白为：反应调节子、腺甘酸激酶、推测蛋白jhp0082、热休克蛋白60、氢化酶表达/形成蛋白、烷基过氧化氢物还原酶C22蛋白、推定酮酸脱氢酶、磷酸甘油酸脱氢酶、ATP合成酶α链。1个蛋白点可能为新蛋白。其中反应调节子和热休克蛋白60是我们最感兴趣的目标，有待对这些蛋白进一步深入研究，以明确其功能及其在H.pylori致胃癌中的作用。
通过对胃癌来源和非胃癌来源H.pylori各5个菌株的Hsp60基因测序分析，发现在胃癌与非胃癌来源菌株中其GroEL样分子伴侣结构域中存在丙氨酸与苏氨酸的改变，推测这一改变引起其相应蛋白等电点的改变，进一步改变了此结构域的功能，而分子伴侣结构域功能的改变影响了其它蛋白的成熟或/和转位。此蛋白的这一结构域或其相应核酸序列可能是区分胃癌相关与非胃癌相关H.pylori菌株的分子标志物。