目的血管生成素-1(Ang-1)是一种特异性作用于血管内皮细胞的细胞因子,对胚胎期的血管生成和生后的血管稳定起重要作用。为探讨Ang-1在体内对视网膜新生血管形成的影响,我们研究了Ang-1与视网膜新生血管形成的关系及其对血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠,建立视网膜缺血缺氧性病变动物模型。将32只小鼠随机分为4组:正常组;高氧对照组;大剂量治疗组(高氧+Ang-1玻璃体腔内注射,注射浓度100μg/ml);小剂量治疗组(高氧+Ang-1玻璃体腔内注射,注射浓度50μg/ml)。前两组玻璃体腔内注射PBS1μl,后两组玻璃体腔内分别注射1μl不同浓度的Ang-1(100μg/ml,50μg/ml)。视网膜组织切片行HE染色,计数各组小鼠视网膜突破内界膜的新生血管内皮细胞核数,并加以比较。免疫组织化学方法检测各组小鼠视网膜切片VEGF的表达情况。电子显微镜下观察正常组和高氧组视网膜组织超微结构的变化。结果吸入高氧鼠不论是对照组还是Ang-1治疗组每只眼均可见突出内界膜的新生血管内皮细胞,发生率为100%。大小剂量组与高氧对照组相比新生血管细胞核数明显减少(P＜O.01)。在Ang-1治疗的两组中,大剂量治疗组抑制新生血管形成的作用较强。与正常组相比,高氧对照组、大剂量治疗组、小剂量治疗组视网膜各层中VEGF表达明显增强(P＜O.05)。与高氧对照组相比,大小剂量治疗组VEGF表达水平明显降低(P＜O.05)。在Ang-1治疗组中,大剂量治疗组抑制VEGF表达的作用增强。与正常组相比,高氧组小鼠视网膜内各层组织结构均有一定程度的破坏,如内核层水平细胞细胞核固缩,胞质内线粒体空泡变性;视锥细胞、视杆细胞内线粒体空泡变性;视细胞外节膜盘结构紊乱。结论Ang-1能有效抑制高氧诱导的小鼠视网膜新生血管形成,且能减少VEGF的合成和分泌,其抗血管新生作用可能为抑制VEGF功能发挥。