【摘 要】
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该文系统研究了胶原酶诱导的大鼠脑出血模型的血肿周围组织水肿规律及其形成机制,不同血液组分对体外培养的神经元和神经胶质的毒性作用以及若干药物对血肿周围组织水肿的阻
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该文系统研究了胶原酶诱导的大鼠脑出血模型的血肿周围组织水肿规律及其形成机制,不同血液组分对体外培养的神经元和神经胶质的毒性作用以及若干药物对血肿周围组织水肿的阻断作用,发现:1.胶原酶诱导的大鼠脑出血血肿体积在6小时达到高峰;2.胶原酶内注射湖,局部脑含水量进行性增加,18小时达到高峰,且持续3天,之后缓慢下降;血肿对侧半球亦存在脑水肿,但程度较轻,吸收较快;3.血管造影显示,血肿周围脑组织同时存在缺血和过度灌注现象;4.伊文氏蓝作为BBB通透性增加指示剂在大鼠脑出血血肿周围组织水肿研究中的价值有限;5.血肿周围组织内皮素转换酶活性增加,内皮素生成增加;金属离子络合剂二巯基丙醇可抑制内皮素转换酶活性,减少局部内皮素含量;6.血肿周围组织基质金属蛋白酶(MMP<,3>)表达增加,胶原纤维及层粘蛋白降解增多;7.血液组分对培养神经元和神经胶质具有毒性作用;8.药物(抑肽酶、卡托普利、二巯基丙醇)可改善血肿周围组织水肿;不同剂量、不同时间给予尼莫地平对脑内血肿体积影响不同,但均可使脑含水量降低.结论:1.胶原酶诱导的脑出血大鼠两侧半球均存在水肿,血肿周围组织水肿更重、持续更长;2.血肿周围组织存在明显的缺血证据,内皮素转换酶-内皮素系统的激活可能是重要原因,抑制内皮素转换酶活性可改善水肿;3.血液组分对培养神经元和神经胶质具有毒性作用;4.首次发现血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和金属离子络合二巯基丙醇可阻断脑出血大鼠的血肿周围组织水肿;钙通道阻滞剂对脑出血血肿周围组织水肿有抑制作用,而其副作用与给药时间和剂量有关.
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