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目的：探讨环孢素A(CsA)和浅低温对心肺复苏后神经细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)的保护作用及其作用机制。 方法：30只健康雄性Wistar大鼠，体重260g～310 g，分为对照组（S组）、正常体温组（N组）、浅低温组（H组）、CsA组（C组）、CsA+浅低温组C+H组，每组6只。S组，仅进行麻醉、气管插管及动、静脉穿刺并机械通气2h;N组，窒息10 min后心肺复苏，复苏后体温维持在37±0.5℃2h;H组:复苏后体温维持在33±0.5℃2h;C组，复苏后即刻静注CsA(10mg/kg)，同时维持体温在37±0.5℃2h; C+H组，复苏后即刻静注CsA(10mg/kg)，同时维持体温在33±0.5℃2h。各组于复苏后2h断头取海马组织并提取海马线粒体，用JC-1荧光探针标记线粒体的膜电位，用流式细胞仪检测其荧光强度。通过荧光强度比值反映mPTP的开放程度。 结果：各组大鼠的体重、窒息前体温、平均动脉压、心率、血气指标、心跳骤停时间及复苏时间无明显差别(p＞0.05)。流式细胞仪检测JC-1聚合物与单体荧光强度比值H组、C组、C+H组分别都明显高于N组(p＜0.05)，C+H组高于H组、C组(p＜0.05)，以上各组分别都低于S组(p＜0.05)。 结论：在心跳复苏后应用CsA和浅低温都可以抑制神经细胞线粒体膜电位下降从而保护神经细胞缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制mPTP的开放有关。