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目的:非蛋白质编码RNA的基因广泛存在于人类基因组。随着其他种类的非编码RNA，如microRNA的作用被大量研究，长链非编码RNA只是最近才被发现研究。而由长链非编码RNA介导的细胞恶性转化和其在肿瘤发生发展中所起的作用正在越来越多地被认识到。HOX转录反义RNA（HOX transcriptantisense RNA，HOTAIR）亦是长链非编码RNA中的一员。HOTAIR存在于HOX基因中是由HOXC基因座转录，全长2158个碱基，是第一个被发现具有反式作用的长链非编码RNA。研究发现HOTAIR在多种肿瘤组织中过度表达，如乳腺癌、大肠癌、肝细胞癌、胰腺癌和非小细胞肺癌。已有研究表明其高表达水平与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移能力的增强密切相关相关。既往的研究已经表明，HOTAIR通过与多梳抑制复合体2(polycomb repressive complex2，PCR2)结合，导致组蛋白H3第27位赖氨酸3甲基化(histone H3 dimethyl Lys4，H3K27me3)，从而抑制特定基因的转录。而目前也有研究表明，HOTAIR在肿瘤细胞中介导的基因抑即是PRC2依赖性又与非PRC2依赖性信号通路相关。到目前为止，HITAIR是公认的促癌因子，但HOTAIR癌细胞耐药方面还没有被研究。本研究旨在探讨HOTAIR在上皮性卵巢癌中的作用和HOTAIR与卵巢癌细胞顺铂耐药性之间的相关性。 方法:应用80例冷冻卵巢标本，其中包括50例原发性上皮性卵巢癌(EOC)组织和30良性卵巢组织，RT-PCR方法检测HOTAIR在良恶性卵巢标本之间的表达差异;应用细胞系SKOV-3及其顺铂耐药细胞株SKOV-3CDDP/R，RT-PCR方法检测HOTAIR在上述卵巢癌细胞系之间的表达差异;应用脂质体2000转染试剂使用siRNA来达到细胞内RNA干扰;HOTAIR沉默对细胞增殖、侵袭和细胞凋亡的影响分别应用CCK-8、Transwell侵袭小室模型及流式细胞计数方法评估。 结果:RT-PCR检测结果表明，HOTAIR在上皮性卵巢癌组织中的表达水平显著高于良性卵巢组织(P＜0.001);将癌组织根据肿瘤亚型，肿瘤分级和肿瘤分期进一步组间比较，我们发现早期和晚期上皮性卵巢癌之间HOTAIR差异有统计学意义(P=0.027)，即在Ⅲ，Ⅳ期上皮性卵巢癌的HOTAIR表达水平显著高于Ⅰ，Ⅱ期上皮性卵巢癌;在有效沉默HOTAIR水平后，CCK-8实验结果表明siHOTAIR对细胞增殖有抑制作用，并且随着时间增加，该作用越明显;应用的siRNAs瞬时转染技术以及顺铂耐药细胞系SKOV-3CDDP/R以探索siRNA干扰对顺铂敏感性的作用，发现HOTAIR沉默后恢复了耐药细胞系的顺铂敏感性;实验还在transwell迁移及侵袭实验中检测到，当siRNA有效沉默HOTAIR表达后，SKOV-3细胞系和SKOV-3CDDP/R细胞系迁移及侵袭能力均显著下降，具体表现为穿膜细胞数明显减少。 结论: HOTAIR可能为新的卵巢癌尤其是那些对常规治疗耐药复发的卵巢癌的方案提供突破。