目的:研究二苯乙烯苷（TSG）抑制过氧化氢（H₂O₂）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的分子机制。方法:体外培养HUVECs,分为三组（对照组、H₂O₂处理组、TSG处理组）,10μmol/L TSG预处理HUVECs 24h后,300μmol/L H₂O₂作用HUVECs 24h,Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NF-κB与IκB mRNA表达,Western-blotting检测NF-κB p65、IκB、bcl-2、p53蛋白表达。结果: Hoechst33258染色观察,与空白对照组比,H₂O₂处理组凋亡细胞增多,TSG处理组与H₂O₂处理组比凋亡细胞明显减少。MTT结果显示,对照组、H₂O₂处理组、TSG处理组的增殖率分别为100±4.2%、67.9±3.7%、77.8±3.1%,H₂O₂降低了细胞增殖率,与空白对照组相比,差异有显著性（P<0.01）;TSG预处理HUVECs 24h后,细胞增殖率升高,与H₂O₂组相比,差异有显著性（P<0.01）。流式细胞仪检测结果显示,三组的凋亡率分别为2.0±0.2%、28.6±3.5%、14.9±3.2%,H₂O₂组细胞凋亡率升高,与空白对照组相比,差异有显著性（P<0.01）;TSG预处理HUVECs 24h后,细胞凋亡率降低,与H₂O₂组相比,差异有显著性（P<0.01）。RT-PCR和Western-blotting结果显示:H₂O₂处理组NF-κB mRNA和蛋白表达升高,IκB mRNA和蛋白表达降低,与空白对照组相比,差异有显著性（P<0.01）,TSG预处理使NF-κB mRNA和蛋白表达降低,IκB mRNA和蛋白表达升高,与H₂O₂组相比,差异有显著性（P<0.01）。H₂O₂作用内皮细胞后p53蛋白表达升高, bcl-2蛋白表达降低;与H₂O₂组相比,TSG预处理则降低p53蛋白表达（P<0.05）,显著升高bcl-2蛋白表达（P<0.01）。结论: TSG可能通过NF-κB信号通路抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡。