目的：通过检测腺苷A1受体(adenosine A1 receptor,A1R)在妊娠期高血压以及子痫前期胎盘中的表达，同时研究其在滋养细胞缺氧模型中的表达情况以及对胎盘滋养细胞侵袭性的影响，进而探讨其在妊娠期高血压以及子痫前期发病机制中的作用。　　方法：　　1、收集正常孕妇、妊娠期高血压患者、轻度子痫前期患者以及重度子痫前期患者的胎盘组织。　　2、运用免疫荧光的方法检测胎盘组织中腺苷A1受体的表达位置。Western blot检测腺苷A1受体在不同类型胎盘组织中蛋白水平表达。　　3、建立8h、24h、48h、72h的胎盘滋养细胞缺氧模型，构建胎盘滋养细胞缺氧复氧模型。　　4、运用qt-PCR和Western blot检测腺苷A1受体在胎盘滋养细胞正常和缺氧组以及缺氧复氧组模型mRNA和蛋白水平表达的差异。　　5、运用transwell检测在胎盘滋养细胞缺氧模型中加入A1受体拮抗剂DPCPX后细胞的侵袭能力的改变。　　6、运用Western blot检测在缺氧胎盘滋养细胞中使用腺苷A1受体拮抗剂DPCPX后对PKA的影响。　　结果：　　1、A1R在胎盘表面的滋养细胞以及内皮细胞上有表达。　　2、与正常的胎盘组织相比，A1R妊娠期高血压胎盘蛋白水平较正常无明显差异（P＞0.05），在轻度以及重度子痫前期胎盘蛋白水平的表达较正常胎盘逐渐增高（P＜0.01）。　　3、在胎盘滋养细胞缺氧模型中，A1R在mRNA以及蛋白水平较正常组降低，但随着缺氧时间增加呈现逐渐升高的趋势（P＜0.05）。　　4、缺氧复氧组较缺氧组，A1R在mRNA以及蛋白水平的表达升高。　　5、胎盘滋养细胞缺氧模型中，胎盘滋养细胞的侵袭性较正常组降低，加入DPCPX后可以升高胎盘滋养细胞的侵袭能力（P＜0.05）。　　6、缺氧降低胎盘滋养细胞中的PKA的表达（P＜0.05），DPCPX可以使PKA的表达上升（P＜0.05）。　　结论：腺苷A1受体在轻度和重度子痫前期胎盘组织中表达升高，体外胎盘滋养细胞缺氧模型中表达降低。胎盘滋养细胞缺氧模型中滋养细胞侵袭能力下降，PKA表达下降，加入DPCPX可以增加滋养细胞的侵袭，同时上调PKA表达水平，A1R在胎盘滋养细胞的作用机制可能与调节PKA的改变相关。