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目的：研究 CD59特异活性位点的封闭短肽对Jurkat细胞信号转导分子（Lat、Stat3、Nf-Kb3、BcL-xL、Caspase-3)作用影响，探讨CD59特异位点的封闭短肽SP22对Jurkat细胞的具体作用机制，建立T系Jurkat细胞的白血病裸鼠模型，研究封闭短肽SP22对白血病裸鼠Jurkat细胞跨膜信号转导的作用，为临床T系白血病的研究治疗提供实验依据。 方法：一，细胞实验将细胞分为①Jurkat细胞对照组（Jurkat组）②加SP22配体肽Jurkat细胞组（SP22组）。分别培养48h后，采用C C K和B R D U方法来检测两组细胞增殖率；流式细胞术分别检测两组细胞的凋亡情况；实时定量PCR----从基因水平上测定两组细胞实验前后接头蛋白Lat和增殖与凋亡基因Stat3、Nf-Kb3、BcL-xL, Caspas-3的表达情况，ELISA检测相关细胞因子；Western blot检测信号通路中相关蛋白的表达。二，动物实验构建J u r k a t细胞白血病裸鼠模型：将24只BALB/c-nu雌性裸鼠随机分成3组，每一组平均8只。设①注射PBS组（空白组）：②注射Jurkat细胞组（Jurkat组）③注射经SP22配体肽封闭的Jurkat细胞组（SP22组）；三组实验小鼠共注射4周，每周注射前后分别称量小鼠体重，每周计数外周血白细胞数量；用流式细胞仪检测小鼠骨髓和外周血中Jurkat细胞凋亡水平；ELISA检测小鼠血清中IL-2和TNF-a水平；小鼠肝脏、脾脏行组织切片染色观察病理变化；免疫组化检测小鼠肝脏、脾脏中BcL-xL和Caspase-3的表达。 结果：一，细胞实验SP22组细胞增殖抑制率大于Jurkat组(P＜0.05);SP22组与Jurkat组比较Lat、Stat3、Nf-Kb3、BcL-xL的基因表达出现下降(P＜0.05)，Caspas-3基因表达表现为上升(P＜0.05); SP22组加SP22配体肽浓度为40 m g/m l组的细胞凋亡比例增加显著，D N A合成期细胞比例下降明显，与Jurkat组比较差异有意义(P＜0.05); SP22组与Jurkat组相比，细胞分泌促肿瘤细胞生长的白介素2(IL-2)和TGF-P明显下降(P＜0.05)。二，动物实验白血病裸鼠模型构建成功后，SP22组小鼠个体质量小于空白组，大于Jurkat组。SP22组小鼠外周血白细胞数多于空白组，少于Jurkat组(P＜0.05)。流式细胞仪凋亡检测显示SP22组小鼠骨髓和外周血Jurkat细胞凋亡水平高于Jurkat组(P＜0.05)。ELISA检测显示，SP22组小鼠血清中IL-2与TNF-a水平低于Jurkat组(P＜0.05)。组织切片H E染色显示，空白组小鼠的肝组织未见异常；Jurkat组、SP22组小鼠的肝组织内均有Jurkat细胞的浸润，肝索排列紊乱，偶见假小叶的形成，Jurkat组小鼠肝脏组织中Jurkat细胞的浸润程度大于加SP22组。空白小鼠的脾组织未见异常；Jurkat组、SP22组小鼠的脾组织内均有Jurkat细胞的浸润，可见不同程度的结构紊乱；Jurkat组小鼠的脾组织中Jurkat细胞浸润程度大于加SP22组。免疫组化显示SP22组小鼠肝脏、脾脏的Caspase-3表达水平高于Jurkat组，SP22组小鼠肝脏、脾脏的BcL-xL表达水平低于Jurkat组。 结论：通过细胞实验及动物体内实验证实CD59特异位点的封闭短肽SP22具有抑制T系白血病Jurkat细胞的增殖作用，降低Lat、Stat3、NF-Kb、BcL-xL信号分子的表达，促进Caspase-3的活化,从而促进Jurkat细胞凋亡。本研究不仅为CD59封闭短肽在T系白血病细胞信号转导中的作用提供了实验依据，而且为急性T淋巴细胞白血病的靶向治疗展示了广阔的前景。