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目的用临床上常用的抗肿瘤药物顺铂(Cisplatin,DDP),喹诺酮类抗菌药物环丙沙星(ciprofloxacin,CIP)及二者联合作用于人肝癌BEL-7402细胞,观察其细胞增殖、损伤修复及迁移的变化,并从分子水平研究DDP、CIP对人肝癌BEL-7402细胞侵袭迁移重要基因MMP的影响,探讨DDP、CIP可能的分子机制,从而为临床进一步应用此药物治疗肝癌提供依据。方法体外培养BEL-7402细胞,将细胞分成4组,分别为空白对照组、DDP组、CIP组、DDP联合CIP组。采用对数生长期的细胞进行实验。以四氮唑盐还原法(MTT法)测定生长抑制率,计算半数抑制浓度(IC50)；细胞划痕实验观察药物对肝癌细胞损伤修复能力影响,计算移行愈合率；细胞迁移实验观察药物对肝癌细胞迁移作用,计算其迁移抑制率；应用RT-PCR检测药物作用肝癌细胞后MMP-2、MMP-9基因转录水平的变化。结果1.不同浓度的DDP、CIP单用及二者联合均能抑制BEL-7402细胞的生长,且抑制作用随药物浓度增加而增强,差异有显著性(P<0.01)；DDP的IC50为11.2±0.6μmol/L,CIP的IC50为202.3±4.3μmol/L, DDP联合CIP的IC50区间为9+60～12+250μmol/L；各浓度联合组与相应浓度DDP或CIP单药组相比,抑制率均有显著性差异(P<0.01)；联合组疗效均优于单药组,在一定浓度范围内联合用药表现为相加作用。2. DDP、CIP单用及联合都对BEL-7402细胞的迁移愈合能力表现出一定的抑制作用,效果随着药物浓度的增加而加强,药物组的细胞移行愈合率与对照组相比,除DDP组6μmol/L,P>0.05无显著性差异,其余药物组差异有统计学意义(P<0.05)；DDP和CIP联用比单用效果更明显,除CIP组50μmol/L与联合组6+50μmol/L相比,P>0.05,无显著性差异,其余差异有统计学意义(P<0.01)3. DDP、CIP单用及联合都对BEL-7402细胞的迁移产生抑制作用,药物浓度越大,抑制作用越强,联合用药较单药作用更显著(P<0.01)；药物组的细胞迁移抑制率与对照组相比,差异有显著性意义(P<0.01)4. RT-RCR结果显示DDP、CIP单用或联合处理后BEL-7402细胞的MMP-2、 MMP-9转录受到显著抑制(P<0.01),联合组的抑制作用更强(P<0.01)。结论1.DDP、CIP单药或联合能够抑制人肝癌BEL-7402细胞的增殖、损伤修复及迁移能力,以联合时更显著,且随着药物浓度的增加,这种作用逐渐增强；2. DDP、CIP二者联合作用于人肝癌细胞BEL-7402具有疗效相加作用；3. DDP、CIP抑制人肝癌细胞BEL-7402的侵袭、迁移能力可能是通过降低MMP-2、 MMP-9基因表达来实现的。