目的:研究胃肠安方对HCT-116结肠癌生长、细胞凋亡、血管生成的影响;并从Leptin/STAT3信号通路及VEGF-A、VEGF-A-R-1途径深入探讨胃肠安方对大肠癌血管生成的作用机制，及其与贝伐珠单抗的联合作用机制。　　方法:建立人结肠癌HCT-116裸小鼠皮下移植瘤动物模型，待移植瘤长至可测量范围，造模第10天按肿瘤体积为区组因素随机将模型动物分入对照组、西药组、胃肠安组及联合组。对照组中有11只造模裸小鼠，西药组、胃肠安组及联合组中各有12只造模裸小鼠，共47只实验动物。分组当天给药，对照组给予蒸馏水灌胃，0.2ml/次，1次/天;西药组给予贝伐珠单抗腹腔注射，0.2mg/次，每周一次;胃肠安组给予胃肠安方灌胃，0.2ml/次，1次/天，含生药2.5g/ml;联合组胃肠安灌胃，0.2ml/次，1次/天，含生药2.5g/ml，贝伐珠单抗腹腔注射，0.2mg/次，每周一次。共治疗6周，造模第52天处死动物。观察各组裸小鼠皮下移植瘤的生长情况，采用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡水平，RT-PCR方法检测各组裸小鼠皮下移植瘤中瘦素及血管生成相关基因的表达，Western-Blot、免疫组织化学方法检测各组裸小鼠皮下移植瘤中瘦素、血管生成及STAT3信号通路中相关蛋白的表达。　　结果:经治疗，西药组、胃肠安组及联合组裸小鼠皮下移植瘤体积较对照组缩小，瘤质量减轻，且胃肠安方联合贝伐珠单抗具有协同作用。西药组、胃肠安组及联合组裸小鼠皮下移植瘤细胞凋亡率较对照组升高，且胃肠安方联合贝伐珠单抗具有协同作用。西药组、胃肠安组及联合组裸小鼠皮下移植瘤组织中VEGF-A及Leptin的基因表达水平均比对照组下降，且胃肠安方联合贝伐珠单抗具有协同作用。西药组、胃肠安组及联合组裸小鼠皮下移植瘤组织中CD31、Leptin-R、STAT3及p-STAT3的蛋白表达水平均比对照组下降，且胃肠安方联合贝伐珠单抗具有协同作用。胃肠安组、联合组裸小鼠皮下移植瘤组织中VEGF-A-R-1的蛋白表达水平比对照组下降，且胃肠安方联合贝伐珠单抗具有协同作用。　　结论:胃肠安方可以抑制人结肠癌HCT-116裸小鼠皮下移植瘤的生长并促进细胞凋亡，抑制肿瘤血管生成，其机制可能与通过作用Leptin/STAT3信号通路及VEGF-A、VEGF-A-R-1途径相关，且与抗血管生成靶向治疗药贝伐珠单抗联合运用具有协同增效作用。