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高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）有一系列的心血管保护作用。然而有研究发现，在肺部炎症时，HDL可抑制肺内炎性因子释放、维护Ⅱ型肺泡上皮细胞的活性，促进肺肺泡修复；但其具体分子机制尚不明确。炎症状态下，损伤的肺泡细胞分泌各种炎症因子(TNF-α、IL-α)，募集白细胞，激活巨噬细胞，可进一步加重炎症反应，引起二次损伤。在细胞损伤和修复过程中，MAPK信号通路广泛参与其中，调控细胞的增殖，迁移，分化等，因此其可能是肺泡修复的潜在信号通路。 目的： 本研究拟探讨HDL抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞炎症反应促进肺泡修复的作用和机制，为临床治疗肺部疾病提供理论基础。 方法： 大鼠肺组织中分离原代Ⅱ型肺泡上皮细胞进行培养，分别用PBS、LPS、HDL、HDL+LPS处理细胞，通过Brdu增殖实验、transwell迁移实验和wound healing划痕实验观察Ⅱ型肺泡上皮细胞的功能。此外，通过western blot观察II型肺泡上皮细胞上ABCA1和CFTR的表达，及AKT/ERK/MAPK磷酸化情况。通过酶联免疫吸附试验（ELISA）观察炎性因子TNF-α/IL-1α/IL-6的释放。 结果： HDL促进Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖（HDL+LPS vs.LPS,1.31±0.17 vs1.12±0.08,17%p<0.001）、迁移,划痕实验:（HDL+LPS vs.LPS,162.6±15.43 vs64.1±12.18,93%,p<0.001）;迁移实验:（HDL+LPS vs.LPS,332.2±37.66 vs172.1±15.07,154%,p<0.001）。HDL增加MAPK磷酸化，但未明显增加AKT和ERK的磷酸化。HDL抑制炎性因子TNF-α（HDL+LPS vs.LPS,0.10±0.008 vs0.19±0.017,46%,p<0.01）和IL-α（HDL+LPSvs.LPS,0.08±0.004 vs0.10±0.008,45%,p<0.001）的释放，但未明显抑制IL-6释放。此外，HDL上调Ⅰ型肺泡上皮细胞上ABCA1（HDL vs.CON,1.24±0.04 vs0.62±0.05,99%,p<0.001）表达及下调CFTR（HDL vs.CON,1.40±0.08 vs2.40±0.09,25%,p<0.05）的表达。 结论： 我们的实验结果初步证明HDL通过增加MAPK磷酸化而诱导Ⅱ型肺泡上皮细胞的增殖和迁移，促进肺泡修复；此外，HDL抑制炎性因子TNF-α和IL-α的释放及下调炎症相关蛋白CFTR表达，减轻炎症反应。