背景:　　异常的细胞糖代谢调控（有氧糖酵解/瓦氏效应）已在多种类型的癌症中被观测到并在癌症研究领域愈发引起关注，被视为癌症的本质特性之一。尽管诱发该现象的具体机制及其与癌症发生发展的内在因果关系尚不清楚，但在癌症的临床诊断与监测方面，基于该现象的FDG-PET技术已得到广泛应用。靶向癌细胞的异常代谢也为治疗癌症提供了新的思路，筛选相关信号通路上最优靶点及相关药物的研发、临床前实验等工作已在癌症研究领域广泛开展。　　诱导分化是指在不引发明显细胞毒性作用的情况下，通过以药物诱导恶变细胞向终端分化的方式治疗癌症的一种思路。以“全反式维甲酸”(ATRA)为主的联合化疗治疗“急性早幼粒白血病”(APL)是将这一思路应用于临床的成功范例。　　慢性粒细胞白血病(Chronic Myeloid Leukemia，CML)是一类造血系统髓系异常增殖所导致的“血液系统肿瘤”。恶变细胞的染色体t(9;22)(q34;q11)异位形成的“费城染色体”(the Philadelphia or Ph chromosome)是CML的首要特征。染色体异位导致酪氨酸激酶活性异常增高的BCR-ABL融合蛋白表达是CML发生发展的最重要原因之一。CML发生发展可分为病状较温和的以成熟粒细胞过度积累为特征的“慢性期”(CP);及病状持续恶化的“加速期”(AP)和最终病状类似于急性白血病的“爆发期”(BC)。CML病程的发展与恶变的造血细胞分化程度被抑制有着紧密的关联，人CML细胞系被视为研究白血病细胞分化的理想模型。　　二氯乙酸盐(Dichloroacetate，DCA)是人体内丙酮酸脱氢酶激酶(PDK)良好的小分子抑制剂，可通过抑制激酶活性提升细胞内“氧化磷酸化”(oxidativephosphorylation，OXPHOS)代谢的活跃程度，同时抑制“糖酵解”(Glycolysis)，从而改变细胞糖代谢的模式。DCA被常年用于“乙酸中毒”lactic acidosis及相关疾病的治疗，毒副作用低，相关毒理学研究及临床实验可辅证其用于癌症治疗良好的安全性。将DCA用于癌症治疗目前尚不成熟，主要处于临床前研究阶段。　　目的:　　鉴于尚缺乏论述细胞糖代谢异常调控与癌症病理状态下细胞分化表型二者间关系方面的报道。本研究拟从这一角度出发，利用DCA作为干涉癌细胞代谢方式的手段，在CML细胞系模型中对其与癌细胞分化程度间的关系加以探索，以期为靶向细胞代谢异常治疗癌症的研究提供线索。　　结果:　　1.DCA能改变CML细胞代谢模式，激活细胞的“氧化磷酸化”。　　2.DCA可抑制CML细胞生长，但在不同的CML细胞系中DCA对细胞生长的抑制可归因于不同的生物学效应。　　3.DCA可诱发KBM5细胞凋亡。　　4.在K562细胞系中，高浓度的DCA诱发细胞凋亡;低浓度的DCA可诱导细胞终端分化。