亲环素A(CyclophilinA，CypA)是肽基脯氨酰顺/反异构酶家族成员，也是免疫抑制剂CyclosporinA的作用受体，参与蛋白质折叠、信号转导、病毒复制、细胞凋亡等生理过程。在细胞生长正常的情况下，CypA一般作为胞内蛋白质存在于细胞质中，当细胞受到外界刺激或处于活性氧应激状态下时，CypA会分泌到细胞间隙，胞外CypA(eCypA)在细胞膜外侧与跨膜蛋白CD147以配体-受体形式结合，成为一种有力的趋化因子，通过募集白细胞参与炎症的发生和发展过程，在炎症性疾病中发挥着重要作用。因此，可以eCypA为靶点，研发一种能够特异性地干预eCypA-CD147结合的anti-CypA抗体，从而抑制机体炎症反应，该抗体不会影响细胞内CypA的正常功能。　　利用大肠杆菌BL21原核表达纯化CypA蛋白，将该蛋白于细胞外作用于小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDM)，可见IL-1β表达水平在一定范围对eCypA浓度存在剂量依赖性，当eCypA蛋白浓度为1μmol/L时其表达量达到最高。以1μmol/L eCypA细胞外作用于小鼠BMDM，IL-1β、IL-6、TNFα等炎症因子的表达水平显著升高，与空白对照相比差异显著，进一步验证了eCypA的促炎症作用，为药物设计提供了理论保证。用纯化的CypA蛋白免疫动物制备抗体，用于LPS诱导的小鼠急性肺炎模型中的炎症治疗。治疗组小鼠与未治疗组相比，肺组织表面出血点较少，损伤程度减轻，病理切片可见治疗组小鼠肺泡损伤小，未观察到肺泡内出血的情况，肺泡结构较为完整，少见单核细胞等进入肺泡腔中。治疗组小鼠肺组织中IL-1的表达量与未治疗组相比下降了约60％，两者差异显著(P＜0.01)，血液中IL-1β的表达量同样出现下降，说明anti-CypA抗体对该炎症反应有一定治疗效果。　　综上所述，以eCypA为靶点，纯化制备其蛋白及抗体，验证了其促进炎症反应的作用，并将其抗体应用于小鼠急性肺炎的治疗，得到预期效果。本研究为促进抗体药物的临床应用进行了一次有益的探索，同时也为开发抗炎症药物提供了一种新的思路和策略。