线粒体是细胞物质及能量代谢的重要场所，参与了一系列生物学过程，包括氧化磷酸化、TCA循环，脂肪酸β氧化，活性氧(ROS)的形成，胞质Ca2+浓度调控以及细胞凋亡等。线粒体的动态包括分裂与融合两个过程，这两个过程对于线粒体损伤修复、线粒体自噬以及细胞凋亡等过程至关重要。目前研究己发现，在秀丽隐杆线虫中，线粒体的动态主要受到Dynamin蛋白超家族的成员调控，但是否还存在其他调控因子能够影响线粒体的形态和功能尚不清楚。　　通过遗传筛选，我在秀丽线虫中发现了一个新的线粒体形态调控因子sams-1。在野生型幼虫L4时期及早期成年阶段，持续的融合与分裂使线粒体主要呈现彼此连接的网状结构，而sams-1突变体的线粒体却呈现彼此独立的球状结构，融合与分裂事件的发生频率与野生型相比显著下降，并且ATP合成功能也受到损害。sams-1编码S-腺苷甲硫氨酸合成酶，它催化甲硫氨酸合成S-腺苷甲硫氨酸(SAMe)。SAMe作为一种重要的甲基供体在磷脂酰胆碱(PC）的合成过程中发挥重要作用。本研究发现，外源添加PC或胆碱可以很好地将sams-1突变体的球状线粒体恢复成正常的网状结构，这表明，sams-1突变导致PC合成缺陷，进而影响了线粒体的动态平衡。本研究还发现，sams-1突变显著降低了线粒体ATP合成能力并引起线粒体未折叠蛋白反应(mitoUPR)，外源补充胆碱可以显著提高ATP合成水平并抑制mitoUPR。这些结果表明，PC合成缺陷能够显著影响线粒体稳态，损害线粒体的功能。另一个重要发现显示，sams-1突变导致线虫生殖腺细胞和卵母细胞的线粒体发生片段化，显著降低生殖腺细胞核数量以及卵母细胞数量，最终导致突变体后代数量骤减。进一步研究发现，胆碱能够完全恢复生殖腺细胞核数量和卵母细胞线粒体形态，显著提高突变体的后代数量。这表明，PC介导的线粒体稳态对于线虫生殖腺的正常发育至关重要。　　综上所述，本研究发现PC对线粒体分裂融合动态平衡和线粒体功能的维持至关重要。PC介导的线粒体稳态在线虫生殖腺发育过程中发挥重要的作用。这对了解线粒体稳态的调控机制以及线粒体相关疾病的发病机理具有十分重要的指导意义。