目的：本研究应用油酸建立大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)模型，观察肺湿/干重比值(wet weight/dry weight，W/D)及肺组织病理学变化，并通过检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)、白介素-1β(interleukin1β，IL-1β)、血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme，ACE）、血浆内皮素-1(endothelin-1，ET-1)，肺组织中丙二醛(malondialdehyd，MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、Na+–K+-ATP酶(Na-K-adenosine triphosphatase，NKA)活性的变化，探讨ARDS的发病机制；早期1，6－二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate，FDP)干预对ARDS部分检测指标的影响，探讨FDP治疗作用的可能机制。为临床治疗ARDS提供线索。　　方法：将60只健康的Wistar大鼠随机分为3组，每组各20只：　　1．正常对照组：用20％乌拉坦（1.0g/kg）腹腔麻醉后分离一侧股静脉和股动脉，由股静脉注入生理盐水2.1ml/kg。　　2. ARDS模型组：同样方法麻醉、分离血管后注射油酸0.1ml/kg，并注入生理盐水2.0 ml/kg。　　3. FDP干预组：同样方法麻醉、分离血管后注射油酸0.1ml/kg，再注入已用生理盐水稀释的FDP溶液（400mg/kg，2.0ml/kg）。　　在静脉注药后3小时腹主动脉取血，3组均检测血清 TNF-α、IL-1β。对照组与ARDS模型组检测血清ACE、血浆ET-1。处死动物，取出肺组织，观察外形变化，并剪下肺叶，分送光镜，电镜，右肺上叶用于测定 MDA含量及SOD、NKA活性；左肺称湿重，完全脱水、干燥称干重。　　结果：　　1.生化指标及W/D：ARDS组左肺湿/干重比值、肺组织中MDA含量明显升高，而肺组织中SOD、NKA活性明显降低，与对照组比较差异有显著性（P<0.01）；血液中TNF-α、IL-1β、浓度与对照组比较明显升高，差异亦具有显著性（P<0.01），FDP干预组与ARDS组比较差异有显著性（P<0.05）。肺组织 NKA活性、MDA和血清 TNF-α、IL-1β与 W/D存在相关性，分别为r=-0.734、P<0.001，r=0.877、P<0.001，r=0.748、P<0.001，r=0.723、 P=0.001，多元回归分析显示MDA对W/D的影响最大；肺组织MDA含量、血清TNF-α、IL-1β浓度与肺组织 NKA活性存在相关性，分别为 r=-0.708、P<0.001，r=-0.467、 P=0.032，r=-0.794 P=0.001；血清 TNF-α、IL-1β浓度与肺组织MDA含量存在相关性，分别为r=0.693、P<0.001，r=0.784、P<0.001。另外，ARDS组的ACE、ET-1与对照组比较明显升高，差异有显著性（P<0.05），且与W/D存在相关性r=0.575、P=0.012，r=0.557、P=0.016。　　2.光镜下：ARDS组，可见肺间质和肺泡内水肿，微血管扩张、淤血，微血栓形成及小灶性出血，灶性或大片的肺泡坏死，部分可见透明膜形成；FDP干预组上述表现较轻，肺泡坏死不明显，对照组无上述改变。　　3.电镜下：ARDS组肺泡间隔明显增宽，Ⅰ型上皮细胞肿胀坏死，Ⅱ型上皮细胞板层小体排空明显，FDP干预组上述变化较轻。　　结论：　　1. ARDS早期，模型组血液中的TNF-α、IL-1β、ACE、ET-1和肺组织中MDA、NKA与对照组比较有明显改变，差异有显著性，且与 W/D存在相关性，提示可作为反映肺损伤严重程度的指标，TNF-α、IL-1β、MDA、NKA中MDA变化对W/D的影响最大。　　2.肺组织中MDA含量、血清TNF-α、IL-1β浓度与肺组织中NKA活性存在负相关性，提示 MDA、TNF-α、IL-1β，可能使 NKA生成减少或促进灭活。　　3.血清 TNF-α、IL-1β浓度与肺组织 MDA含量存在正相关关系，提示TNF-α、IL-1β促进氧自由基的生成。　　4. FDP可抑制 TNF-α、IL-1β、MDA的升高，提高 SOD、NKA活性，减轻肺水肿，减少肺泡损伤。　　5.早期使用FDP对油酸致大鼠ARDS有一定的治疗作用。