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目的:探究不同浓度的坎离颗粒对小鼠骨骼肌成肌细胞(C2C12细胞)糖代谢的影响;探明坎离颗粒对血管紧张素Ⅱ阻断骨骼肌细胞糖代谢的影响是否通过PI3K/PKB/GLUT-4信号途径。 方法:以C2C12细胞为研究对象，以胰岛素激活C2C12细胞糖代谢PI3K/PKB/GLUT-4通路，以血管紧张素Ⅱ阻断被胰岛素激活的通路，从而模拟心衰时骨骼肌细胞糖摄取障碍模型，在此基础上设空白组（不作处理）、胰岛素组（胰岛素处理）、模型组（胰岛素+血管紧张素Ⅱ处理），在无毒有效区间剂量前提下，探索不同浓度的坎离颗粒对C2C12细胞糖摄取影响，确定坎离颗粒促进C2C12细胞葡萄糖摄取的最佳浓度，再设坎离颗粒低剂量组（坎离颗粒低剂量+胰岛素+血管紧张素Ⅱ）、坎离颗粒中剂量组（坎离颗粒中剂量+胰岛素+血管紧张素Ⅱ）、坎离颗粒高剂量组（坎离颗粒高剂量+胰岛素+血管紧张素Ⅱ）。药物干预结束后，主要检测细胞上清液中乳酸脱氢酶及同工酶、乳酸水平，细胞裂解液中ATP含量，细胞中GLUT-4、PKB、PI3K、P38MAPK蛋白及mRNA表达，免疫荧光监测GLUT-4的蛋白表达及在细胞内的转位情况。 结果: 1.C2C12细胞可摄取2-NBDG，摄取率最佳时2-NBDG的浓度为200umol/L。 2.胰岛素可促进C2C12细胞摄取2-NBDG，浓度为100nmol/L时作用最明显。 3.血管紧张素Ⅱ可抑制C2C12细胞摄取2-NBDG，浓度为100nmol/L时作用最明显。 4.细胞毒性试验结果示:坎离颗粒的安全浓度范围在0-300ug/mL之间。 5.坎离颗粒可拮抗血管紧张素Ⅱ对C2C12细胞糖摄取的抑制作用，促进C2C12细胞糖摄取，且浓度为20ug/mL作用最明显。 6.糖代谢相关指标:①乳酸脱氢酶:各组LDH水平无显著变化。②乳酸:模型组升高最为明显;与模型组相比，坎离颗粒低剂量组可降低乳酸水平（P＜0.05）。③ATP:各组间未见明显差异(P＞0.05)，但与模型组相比，坎离颗粒组ATP的含量均有所增加。 7.乳酸脱氢酶同工酶:与空白组比较，胰岛素可显著下调LDH4水平（P＜0.01）;与模型组比较，坎离颗粒中、高剂量组均可下调LDH4水平，以中剂量组最为明显（P＜0.01）。LBH1、LHD2、LDH3、LDH5未见明显变化。 8.蛋白表达:与空白组比较，胰岛素组GLUT-4、P-PKB、P-PI3K蛋白表达显著上调（P＜0.01）;与胰岛素组比较，模型组GLUT-4、P-PKB、P-PI3K蛋白表达显著下降（P＜0.01）;与模型组比较，坎离颗粒可上调GLUT-4、P-PKB、P-PI3K蛋白表达，以中、高剂量组较为显著（P＜0.01）。各组间P-P38MAPK蛋白表达未见明显差异（P＞0.05）。 9.mRNA表达:与空白组比较，胰岛素组GLUT-4的mRNA表达显著上调(P＜0.01);与胰岛素组比较，模型组GLUT-4的mRNA表达显著下降(P＜0.01);与模型组比较，坎离颗粒可上调GLUT-4的mRNA表达，其中以中、高剂量组较为显著（P＜0.01）。各组间PKB、PI3K、P38MAPK的mRNA表达未见明显差异(P＞0.05)。 10.GLUT-4免疫荧光:与空白组比较，胰岛素组GLUT-4的荧光值显著升高（P＜0.01);与胰岛素组比较，模型组GLUT-4荧光值显著下降（P＜0.01);与模型组比较，坎离颗粒可升高GLUT-4的荧光值，以中、高剂量组较为显著（P＜0.01）;未明确看到GLUT-4在细胞内转位。 结论: 1.胰岛素可激活C2C12细胞的糖代谢PI3K/PKB/GLUT-4通路，血管紧张素Ⅱ可阻断被激活的通路，心衰时骨骼肌细胞糖代谢障碍模型的建立方法可行。 2.坎离颗粒可拮抗血管紧张素Ⅱ对C2C12细胞糖摄取的抑制作用，促进C2C12细胞糖摄取，并可改善糖代谢。 3.坎离颗粒可通过上调C2C12细胞中GLUT-4蛋白和mRNA表达，上调PKB、PI3K磷酸化蛋白的表达，从而改善C2C12细胞的糖代谢，阐明坎离颗粒对血管紧张素Ⅱ阻断骨骼肌细胞糖代谢的改善作用是通过PI3K/PKB/GLUT-4信号通路。