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目的：从基因和蛋白质水平研究15-HETE对Kv2.1通道的作用，以证实缺氧是否通过内源性15-HETE抑制脑循环系统(脑动脉和颈内动脉)Kv2.1通道的表达，探讨15-HETE在缺血缺氧性脑动脉收缩的病理生理过程中的作用，为缺血缺氧性脑损伤的治疗提供理论依据。
方法：选取健康Wistar大鼠，雌雄各半，体重(225±25)g，通过酶法分离培养脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞，分为正常对照组、缺氧组和NDGA组：正常对照组常规培养48小时；缺氧组在含有3%O2，5%CO2和92%N2缺氧箱中培养48小时；NDGA组加入50μM的NDGA，在含有3%O2，5%CO2和92%N2的缺氧箱中培养48h，使用RT-PCR和Western blotting技术检测大鼠脑循环系统Kv2.1mRNA及蛋白质的表达。
结果：缺氧组及NDGA组与正常对照组相比，Kv2.1mRNA及蛋白质的表达下调；NDGA组与缺氧组相比，Kv2.1mRNA及蛋白质的表达明显增加(P<0.05)。
结论：缺氧时脑动脉上Kv2.1的mRNA及蛋白质表达均降低，在利用NDGA阻断了15-脂氧化酶之后，NDGA组Kv2.1的mRNA及蛋白质表达上调，证明了缺氧可能通过内源性15-HETE抑制脑循环系统Kv2.1通道的表达。