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目的：观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其B受体拮抗剂L-365，260对正常及吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响，从而进一步探讨中枢CCK-8和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。
方法：110只Wistar大鼠随机分为2组：正常对照组55只(又分为生理盐水组15只、CCK-8组20只及L-365，260组20只)及吗啡成瘾组55只(又分为生理盐水组15只、CCK-8组20只及L-365，260组20只)。大鼠背部皮下注射递增剂量吗啡，依次为5、10、20、40、50、60 mg/kg，3次/d(8：00，12：00；16：00)，连续给药6d，建立吗啡成瘾大鼠模型。正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水，时间、剂量均与吗啡成瘾组相同。第7天8：00观察大鼠的自然戒断症状30 min后开始实验。实验以电脉冲刺激大鼠的坐骨神经作为伤害性痛刺激，用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电，观察尾核内注入CCK-8或L-365，260对PEN电活动的影响。
结果：
①CCK-8可提高正常大鼠尾核中PEN的兴奋性，即25个PEN平均秒净增值由注射CCK-8前(18.32±2.27)Hz增加到(41.10±1.12)Hz，潜伏期由注药前(253.12±13.65)ms缩短到(138.43±8.72)ms。
②CCK-8可使吗啡成瘾大鼠尾核中PEN的兴奋性增高，22个PEN的平均秒净增值由注射CCK-8前(14.00±1.68)Hz提高到(30.65±1.16)Hz，潜伏期也由注药前(270.53±12.46)ms减少到(178.65±7.25)ms。
③L-365，260可降低正常大鼠尾核中PEN的兴奋性，即32个PEN平均秒净增值由注射L-365，260前(17.52±2.30)Hz减少到(3.69±1.48)Hz，潜伏期由注药前(263.34±10.50)ms延长到(373.12±7.72)ms。
④L-365，260可使吗啡成瘾大鼠尾核中PEN的兴奋性降低，28个PEN的平均秒净增值由注射L-365，260前(18.42±1.25)Hz降低至(4.32±0.78)Hz，潜伏期也由注药前(273.85±11.00)ms增加至(387.75±8.86)ms。
结论：
①CCK-8可使正常与吗啡成瘾大鼠尾核中PEN对电刺激的兴奋性增强，均呈易化疼痛作用，证明中枢CCK-8系统和尾核在吗啡成瘾过程和疼痛的调节中都起到了一定的作用。
②L-365，260可以降低正常与吗啡成瘾大鼠尾核中PEN对电刺激的兴奋性，显示抑制疼痛作用。表明大鼠尾核中有CCK-B受体分布。
③CCK-8可能是通过激活大鼠尾核中CCK-B受体来调节吗啡的镇痛作用的。