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目的：缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemic brain damage，HIBD)是指由于围生期各种因素引起的脑血流减少或暂停和缺氧而引发的胎儿和新生儿脑损伤，是早产儿和新生儿的主要脑损伤类型之一，是存活新生儿出现神经发育和行为障碍如脑瘫、癫痫、智力低下、运动功能障碍等的主要原因之一。本实验通过研究HIBD时少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cell，OPC)形态的改变及其凋亡相关蛋白Bcl-xl和Bax表达的变化，探讨HIBD对OPC死亡通路的影响，从而进一步研究新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)的发病机制，进而为寻找阻断HIBD进程提供新的理论依据，为临床治疗HIE提供更为切实有效的方法。 方法：正常7日龄Wistar大鼠30只，雌雄不拘，体重12～18g。随机数字表法分为2组：对照组即假手术组和缺氧缺血组，每组15只。缺氧缺血组制备HIBD模型，模型制备成功后24h将两组大鼠处死。每只大鼠处死后制备脑组织石蜡切片，HE染色观察细胞形态，免疫组织化学染色观察脑组织Bcl-xl和Bax蛋白表达情况，计算阳性细胞数，并计算两组大鼠Bcl-xl/Bax值，然后进行统计学分析。 结果：(1)缺氧缺血组可见细胞肿胀、皱缩、胞浆空泡形成，细胞染色质结紧，核固缩、碎裂、溶解，细胞改变明显，呈现典型凋亡细胞形态改变，而对照组未见到这种典型改变。(2)Bcl-xl和Bax阳性表达均呈棕黄色细颗粒沉积，阳性细胞可表达于大脑皮层和海马，阳性着色主要位于神经细胞胞浆。假手术组Bcl-xl、Bax、Bcl-xl/Bax值分别为146.46±3.62、100.14±7.82、1.46±0.46，缺氧缺血组分别为168.73±5.34、162.19±7.38、1.04±0.72，与假手术组相比较，缺氧缺血组P<0.05，差异具有统计学意义。 结论：(1)OPC是HIBD的敏感靶细胞，HIBD时OPC发生凋亡。(2)缺氧缺血可通过下调Bcl-xl/Bax值，使OPC发生凋亡，从而导致发育后期出现少突胶质细胞(oligodendrocyte，OL)缺失、髓鞘形成障碍、出现脑室周围软化囊腔等病理生理改变，这可能是新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制。由此，任何可以阻断OPC凋亡进程的方法都可能阻止或减轻HIBD的程度，这为干预HIBD的发生发展提供了新的理论依据，为临床治疗新生儿缺氧缺血性脑病提供了新思路。