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目的: 本实验旨在研究落花生枝叶(Stem and Leaf of Peanut，SLP)改善动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)发生的可能，试图探明SLP对AS致病危险因子的干预作用。 方法: 1用化学比色法对SLP抗过氧化氢(H2O2)氧化能力、总抗氧化能力(T-AOC)、抗超氧阴离子(O2-)氧化能力、和抑制羟自由基（-OH）生成能力进行检测。 2清洁级Wistar大鼠(n=40)随机分为正常对照组(Control)、模型组(Model group)、辛伐他汀组(Simvastatin)、SLP低剂量组(stem and leaf of peanutlow does，L-SLP)组和SLP高剂量组(stem and leaf of peanut high does，H-SLP)。正常对照组每日按2ml/100g大鼠蒸馏水灌胃;其余四组5％蛋氨酸溶液按2ml/100g大鼠等量灌胃造模，连续6周。第7周开始，上午继续造模，下午给予药物灌胃干预。正常对照组和模型组给予2ml/100g大鼠蒸馏水灌胃;辛伐他汀组按5mg/kg大鼠辛伐他汀、L-SLP低剂量组按3.96gSLP/kg大鼠，SLP高剂量组按5.94gSLP/kg大鼠灌胃，连续4周。运用苏木素-伊红染色法（HE染色法）观察大鼠血管内皮形态学变化;免疫组织化学法（SP法）检测血管内皮中细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、白介素-8(IL-8)的蛋白表达;化学比色法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力。 3培养人脐静脉内皮细胞(HumanVascular Endothelial Cell，HUVEC)，培养液中加入H2O2、同型半胱氨酸(Homocysteine，Hcy)、氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low Density Lipoprotein，ox-LDL)、高糖等AS致病因子，通过细胞增殖实验（CCK-8）探索SLP对AS致病危险因子的干预作用，并对有效途径HHcy-HUVEC细胞模型进行分子生物学标志物ICAM-1和IL-8的mRNA表达量进行检测。 4对落花生枝叶水煎剂的成分进行分离提取，在HHcy-HUVEC细胞模型上进一步探索有效成分。 结果: 1抗氧化作用:落花生枝叶制剂具有明显的抗氧化作用，在一定浓度间存在量效关系; 2镜下对胸主动脉大体观察可见模型组较正常对照组的胸主动脉内膜明显增厚，有部分内皮细胞脱落，内膜下大量泡沫细胞，中层平滑肌细胞排列紊乱。辛伐他汀组和SLP组主动脉内膜均有轻度增厚，内皮下也有少量泡沫细胞形成，但中层平滑肌细胞较模型组排列相对整齐。 3高蛋氨酸灌胃可导致大鼠内皮细胞炎性因子ICAM-1和IL-8高表达，SLP制剂可降低ICAM-1、IL-8的表达。模型组显著高于正常对照组(P＜0.05)，辛伐他汀组低于模型组(P＜0.05)，SLP高剂量组低于模型组与正常对照组(P＜0.05)。 4高蛋氨酸饮食导致大鼠血清中SOD活力下降，经药物干预后有所提升，模型组低于正常对照组（P＜0.05），辛伐他汀组高于模型组(P＜0.05)，SLP低剂量组、SLP高剂量组高于模型组与正常对照组(P＜0.05)，SLP高剂量组低于SLP低剂量组(P＜0.05)。 5经落花生枝叶干预后的HHcy-HUVEC模型细胞活性有所提高，ICAM-1、IL-8mRNA表达有所降低，可见落花生枝叶对HHcy损伤的内皮细胞具有一定的保护作用。 6将落花生枝叶水煎液6中不同水溶提取物作用于HHcy-HUVEC模型，细胞活性检测正常组与模型组相比无统计学意义。 结论: SLP制剂具有抗氧化作用，适当剂量给药可提升动物体内SOD活力，抑制高脂饮食对大鼠血管内皮的损害;另一方面对AS独立危险因素HHcy损伤的细胞具有保护作用;其作用机制可能是通过下调ICAM-1蛋白、IL-8蛋白的表达，从而降低炎性反应，抑制AS的形成和发展。