该论文对HPO基因在转录水平及转录后水平的调控进行了研究.初步揭示：（1）HPO基因存在至少两个可以分辨的转录本,在大多数组织中转录本的大小分别为0.8kb和2.6kb,存在于所观察的所有四种胎肝组织和七种肿瘤细胞系中,斑点杂交证实HPO基因在所观察的50种组织中都有表达.Northern和Dto的结果均表明.HPO基因是一个广泛表达的看家基因.（2）证实人源HPO基因在5’-端存在内含子-外显子的选择性起始或选择性剪接.在3’-端存在Poly(A)加尾位点的选择性剪接.这两种剪接模式各自独立地发挥作用,使HPO基因最多可产生四种在结构域大小上不同的转录本.（3）证实HPO基因存在618bp和393bp两种大小的ORFs--分别命名为HPO1和HPO2;这两种Isoforms分别编码15kDa和23kDa两种大小的蛋白.（4）HPO1和HPO2在细胞中的定位不同.其中HPO1在胞浆和胞核内都有分布,而HPO2只存在于胞浆中;二者的组织表达谱不同,其中HPO2广泛表达而HPO1的表达具有发育阶段和组织的局限性.HPO1在肥肝和胎脑中有表达,但在所观察的七种肿瘤细胞系中不表达.（5）证实HPO基因的5’-侧翼区在HepG2,HeLa和293细胞中均具有启动子活性,其中抑制性调控元件位于区间-416-236,而核心启动子位于区间-54-+42.（6）证实HPO基因的核心启动子由Initiator和其旁侧三个串联重复的IFE元件共同组成,对其中任何一个元件的突变都将导致转录活性的急剧下降;二者对转录的调节具有相互依赖性.（7）揭示HepG2和HeLa细胞来源的核提取物中有序列特异性的核蛋白结合到Inr元件和其侧翼的IFE元件上,并且结合模式相似.（8）证明转录因子USF2能够反式激活HPO报告基因的表达,这种激活是Inr和IFE依赖性的.最后,对上述HPO基因表达的调控特性与其功能之间的关系进行了探讨.