光控技术具有非物理接触和时空分辨等优势。光扳机分子是一类重要的光响应分子，它具有光激活、光剪切和光释放三大基本功能，是构筑光控材料的核心元件之一。随着光控制技术的应用尤其在生命领域的不断拓展，对光响应分子特别是光扳机分子提出了新的要求和挑战。为了进一步提高光控技术的控制精度，丰富香豆素光扳机分子的结构并拓展其应用，本博士论文围绕着香豆素光扳机独特的“单线态主导”的光剪切机制、强荧光发射和有效的双光子激发的特征，以构筑生物应用材料为目标，分子的合成修饰为起点，光调控抗肿瘤药物释放为突破口，开展了一系列研究工作。主要研究内容如下:　　1)本着以不影响光扳机的光物理特征和光剪切性能为前提，通过三条不同的合成路线，在7位氨基上以不对称取代的方式，制备了羧基、马来酰亚胺基等9个具有连接功能的活性基团修饰的7-氨基香豆素光扳机。该类分子能通过温和的化学反应连接到常用的无机纳米、高分子和生物大分子等载体上，从而构筑稳定的光控释放体系。该工作系统地完成了7-氨基香豆素光扳机的分子修饰，丰富了香豆素光扳机分子的结构，为本论文后面几部分的工作构筑良好的分子平台。　　2)以生物相容性的介孔硅作为载体、香豆素作为光扳机和苯丁酸氮芥作为抗癌药物模型，制备了一个可以用单光子可见光或双光子近红外光(NIR)精确控制药物释放的纳米载药体系。该工作首次借助双光子技术实施近红外光诱导的光释放药物，实现了近红外光“适时”、“适地”、“适量”地精确控制肿瘤药物释放，突破了传统光控载药体系被迫沿用紫外光激发的现状，为实现近红外光深组织穿透控制药物释放并最终临床化应用迈进了有力的一步。　　3)基于香豆素“单线态（S1态）主导”的光剪切机制，提出了“激活型光扳机”的新概念和新机制。借助马来酰亚胺对香豆素的光诱导电子转移(PET)机制以及巯基对马来酰亚胺基团的高选择性加成反应，调控香豆素光扳机分子的单线态即其荧光发射和光剪切的性质，首次实现“光剪切”的可控“开”或“关”。该类“激活型光扳机”的提出为实现高选择性的靶向定位光激活或光释放提供了可能。基于该新概念，利用生物素和亲和素之间的高度专一的亲合作用，实现了从目标蛋白捕获、荧光示踪标记、光剪切分离到质谱标记修饰位点等，集多流程于一体化探索研究蛋白巯基转译后修饰，大幅精简了传统方法的研究步骤并有效缩短了测试周期。　　4)基于“激活型光扳机”的新概念，针对细胞内与细胞间质液的谷胱甘肽(GSH)浓度的显著差异，提出设计细胞内GSH激活的光扳机，将它的光剪切行为限制在细胞内，以期提高光释放或光激活的空间分辨精度。该工作利用二硫键在香豆素光扳机上连接一个分散红1号染料，通过荧光共振能量转移(FRET)作用有效淬灭香豆素的“S1”态从而抑制其光剪切功能。以荧光素衍生物作为光释放的模型分子，通过光激活荧光现象证实细胞内高浓度的GSH能有效还原分子的二硫键，破坏FRET并开启香豆素光扳机的光释放行为，而该光扳机在细胞外环境中不具备光释放能力，成功将光释放限制在细胞内，为提高目前光释放的空间精度奠定了基础。进一步，我们尝试把该“细胞内激活型”的光扳机应用到光控基因表达中，获得了初步结果。　　5)基于“激活型光扳机”的新概念，结合肿瘤的乏氧特征，同样利用PET淬灭机制，创制了肿瘤乏氧激活、高差异性光控药物释放的体系。该工作中，乏氧敏感的硝基咪唑在正常组织中“锁住”光剪切，在乏氧肿瘤组织特异还原为氨基咪唑“开启”光剪切。香豆素“光剪切”功能的“开/关”差异决定了药物只能在肿瘤内实施光释放，达到高度选择性杀死肿瘤细胞的目的，有效控制了传统光释放由于“光路”或者是治疗时日光引起的非特征性光释放引起的毒副作用，为今后病人一边光疗，一边享受日光浴提供了想象空间，也为今后实现无毒副作用的化学治疗提供了新思路。