线粒体是真核生物的细胞器，并被生物膜包裹，具有非常重要的功能。线粒体不仅是细胞的动力工厂，而且参与多种细胞生理过程，如细胞凋亡、线粒体自噬、能量代谢等。线粒体是一种动态的细胞器，处于分裂与融合的平衡之中并受到严格的调控，这种动态平衡对线粒体的形态、分布、功能，乃至整个生物体的正常功能的维持都非常重要。　　线粒体的膜分为内膜和外膜，因此内膜与外膜均参与线粒体的融合与分裂。哺乳动物线粒体的内膜与外膜融合分别由OPA1（酵母同源物为Mgm1p）和Mfn1/Mfn2（酵母同源物为Fzo1p）介导;线粒体分裂由Drp1(酵母同源物为Dnm1p)介导。OPA1的N端是一段跨膜区并插入线粒体内膜，胞浆区定位在线粒体膜间隙。OPA1具有两种活性形式，分别是L-OPA1和S-OPA1。在正常生理情况下，OPA1的两种活性形式并存促使线粒体内膜融合，但在应激条件下，OPA1只有S-OPA1一种活性形式并反过来促使线粒体内膜分裂。S-OPA1如何在应激条件下促使线粒体内膜分裂的分子机制目前尚不清楚。　　本论文研究了S-OPA1在应激条件下促使线粒体内膜分裂的分子机制。首先在体外将S-OPA1与脂质体孵育形成了S-OPA1螺旋管，模拟体内S-OPA1与线粒体内膜的相互作用。并收集了S-OPA1螺旋管在Apo状态下的冷冻电镜数据，利用冷冻电镜螺旋重构解析了其螺旋结构，分辨率大概在20(A)。在该分辨率下，分析了S-OPA1与脂质体相互作用的方式，并分析了S-OPA1在膜上的堆积与相互作用的方式。此外，也制备了S-OPA1 GTPase酶活丧失的突变体及其与脂质体孵育形成的螺旋管，观察到在加入GTP后，S-OPA1突变体螺旋管的直径明显变细，在体外支持了S-OPA1促使线粒体内膜分裂这一现象。　　研究结果对了解应激条件下S-OPA1促使线粒体内膜分裂的分子机制有一定的帮助，但更多更深入地高分辨的结构与机制分析有待近一步的研究。