一直以来，对人类长寿和衰老的探索是生命科学与医学领域中的重点内容。由于衰老涉及到多种因素，进程极其复杂。尽管几个世纪以来科学家们做了大量的研究，但其具体的机制并不明朗。然而，“衰老过程是先天(遗传)因素和后天(环境)因素共同作用的总结果”已逐步成为生物医学专家的共识。本文讨论了衰老的自由基学说、糖基化学说以及在其基础上根据老年色素的形成机制发展而成的羰基毒化衰老学说。“羰基毒化衰老学说”认为，在氧自由基引起的脂质过氧化和非酶糖基化反应中生成的具有反应活性的共同中间产物——不饱和醛酮能与生物体内的生物大分子发生羰-氨交联反应，并指出该过程便是缓慢老化的生化本质。在上述羰基应激与老年退行性疾病具有普遍相关性，“所谓老病同源”的理论指导下，本研究从分子水平上探讨了羰基应激在骨关节炎的发病机理中所起的重要作用以及氨基葡萄糖治疗骨关节炎的分子机制。 本文应用高效液相色谱、质谱、紫外及荧光分光光度法等技术，探索了关节组织中浓度特别高的一种单糖——氨基葡萄糖(GlcN)的抗羰基应激作用。结果表明：在拟生理条件下，GlcN能直接与MDA反应生成两种不同的产物，一种是最大吸收波长为281 nm的无荧光产物(产物-1)：另一种是类似于脂褐素样的老年色素1、4-二氢吡啶荧光产物(产物-2)，其激发波长为392 nm，发射波长为454 nm。 GlcN还能够大大地抑制MDA与小牛血清白蛋白(BSA)反应体系中脂褐素样荧光类物质的生成。表明GlcN具有去羰基应激的功能，同时也阐述了GlcN去羰基应激保护蛋白质方面的分子机制。