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目的：本文观察PPARγ配体罗格列酮(rosiglitazone，RSG)对人肺腺癌细胞株A549的生长抑制作用，初步探讨PPARγ配体抗癌作用的可能机制。方法：采用MTT法检测罗格列酮不同浓度(50、100、200、400μmol/L)和不同作用时间(24、48、72小时)对肺癌细胞A549生长的影响；用荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学变化；流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率和细胞周期分布；免疫细胞化学法检测各组细胞内bcl-2和CyclinD1蛋白的表达。结果：1.MTT法显示不同浓度的RSG处理肺癌细胞后可以抑制细胞生长(p<0.01)，抑制作用呈时间、剂量依赖性。2.200pμmol/L罗格列酮作用48小时后荧光显微镜观察可以见到凋亡细胞呈强蓝色荧光。3.流式细胞仪检测显示：罗格列酮作用72h后，随着药物浓度的增加，G0/G1期的比例逐渐增高、S期比例逐渐降低(P<0.01)，而G2/M期比例无明显变化；各浓度组罗格列酮均可诱导A549细胞凋亡，与对照组比较P<0.01，凋亡率随着浓度的增加逐渐升高，最高达43.61％。4.免疫细胞化学方法检测显示：不同浓度RSG作用肺癌细胞A549 72小时后，细胞中bcl-2和CyclinDl蛋白表达下调并呈剂量依赖关系(p<0.01)。结论：1.PPARγ/配体罗格列酮具有体外抑制肺癌A549细胞生长的作用，呈时间、剂量依赖性。2.罗格列酮对A549细胞的生长抑制作用与其阻滞细胞周期的进程、诱导细胞凋亡有关，bcl-2和CyclinDl蛋白表达下调在罗格列酮抑制肺癌细胞生长过程中起一定作用。