【摘 要】
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目的:本实验的目的是以小鼠心肌细胞为研究对象,研究ALA/SFC是否可以通过HO-1诱导自噬以保护心肌细胞免受缺氧引起的细胞凋亡,并对其可能的机制和信号通路进行探索。方法:分
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目的:本实验的目的是以小鼠心肌细胞为研究对象,研究ALA/SFC是否可以通过HO-1诱导自噬以保护心肌细胞免受缺氧引起的细胞凋亡,并对其可能的机制和信号通路进行探索。方法:分别使用ALA/SFC预处理小鼠心房心肌细胞HL-1细胞,使其暴露于缺氧状态,通过CCK-8检测细胞存活率、TUNEL染色检测细胞凋亡情况、MDC染色检测细胞自噬情况、及细胞活性氧(ROS)、蛋白质印迹分析、细胞免疫荧光染色、siRNA敲降相应基因等实验步骤,对小鼠心肌细胞活性、氧化应激水平、凋亡情况、HO-1、Nrf-2和MAPKs表达水平及自噬水平进行评估,探讨ALA/SFC在缺氧引起小鼠心肌细胞系(HL-1细胞)损伤中的作用机制。结果:ALA/SFC预处理可显着减轻缺氧诱导的心肌细胞凋亡,活性氧产生和线粒体损伤,同时增加细胞活力和自噬水平。ALA/SFC的HO-1表达与Nrf-2的上调和核转位有关,而Nrf-2 siRNA大幅度降低了 HO-1的表达。ERK1/2,p38和SAPK/JNK途径被ALA/SFC激活,它们的特异性抑制剂明显降低了ALA/SFC介导的HO-1上调。Nrf-2或HO-1沉默,和自噬抑制剂LY294002,都消除了 ALA/AFC对缺氧诱导的损伤的保护能力,并降低了 ALA/SFC诱导的自噬。结论:实验证明ALA/SFC通过HO-1诱导自噬可以保护小鼠心肌细胞免受缺氧引起的细胞损伤。ALA/SFC通过诱导自噬阻止了缺氧诱导的细胞死亡,并改善了缺氧诱导的HL-1细胞中的线粒体扩散和ROS生成。此外,ALA/SFC处理可使ERK1/2、p38和SAPK/JNK磷酸化,同时诱导HO-1和Nrf-2的表达,siRNA对HO-1的沉默消除了 ALA/SFC诱导的自噬。我们的研究结果表明,ALA/SFC通过MAPK—Nrf-2—HO-1信号级联反应诱导自噬而具有心脏保护作用。
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