目的：β-紫罗兰酮是广泛存在于天然食物中的一种类异戊二烯单体成分，具有诸多的生物活性，以抑制肿瘤作用的研究最为广泛和深入。本研究以乳腺癌为研究对象，着重研究其对于乳腺癌的抑制作用。考虑到乳腺癌是一种高转移的肿瘤，目前关于β-紫罗兰酮抗转移能力的报道极少，本研究较全面地考察了β-紫罗兰酮影响乳腺肿瘤转移能力并对其相关的分子机制进行了探讨。　　 方法：应用DMBA诱导的大鼠乳腺癌模型，观察不同剂量的β-紫罗兰酮对于乳腺肿瘤发生、发展的影响，同时观察了肿瘤组织细胞增殖能力、凋亡及肿瘤的血管生成。在体外的研究中，选用高转移性人类乳腺癌细胞系MDA-MB-231作为研究对象，观察0～200μmol/Lβ-紫罗兰酮对于体外细胞侵袭能力的影响，并利用分子生物学技术研究了其抑制肿瘤转移的分子机制。　　 结果：　　 1.明确了纯度为98％的9.0、18.0、36.0 mmol/kg的β-紫罗兰酮对于大鼠乳腺癌发生的抑制作用。在此基础上阐明了β-紫罗兰酮可能通过抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡来达到抑制DMBA诱导的S.D.大鼠乳腺肿瘤形成的目的。同时由于其对乳腺肿瘤血管生成的影响提示其可能还具有抑制癌细胞转移的作用。　　 2.浓度为100和200μmol/Lβ-紫罗兰酮，纯度为98％的β-紫罗兰酮，能够显著抑制MDA-MB-231细胞的侵袭能力。抑制率分别为46.2％和61.9％，与对照组相比，P< 0.05。证实了β-紫罗兰酮能够抑制MDA-MB-231细胞的体外侵袭。　　 3.阐明了MDA-MB-231细胞在经过β-紫罗兰酮处理后，与ECM降解有关的酶类MMPs以及uPA系统发生了明显变化。MMP-9活性以及蛋白表达均有所降低，TIMP-1、2表达增高；uPA在转录和翻译水平均受到了不同程度的抑制，PAI-1表达有所增加。提示在β-紫罗兰酮抑制癌细胞侵袭性的过程中，细胞对ECM水解活性发生了变化，MMPs家族及uPA系统发挥了重要作用。　　 4.发现β-紫罗兰酮对于MDA-MB-231细胞的体外血管生成拟态能力以及细胞中VEGF的表达存在抑制作用。　　 5.发现Cox-2和MAPKs在β-紫罗兰酮抑癌转移过程中可能起到了重要的调节作用。β-紫罗兰酮处理使MDA-MB-231细胞Cox-2蛋白表达降低，p38磷酸化程度降低，ERKl/2磷酸化程度增加。　　 结论：明确了β-紫罗兰酮对于S.D.大鼠乳腺癌形成的抑制作用。阐明了该成分可通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡来达到抑制肿瘤形成的目的。发现β-紫罗兰酮抑制MDA-MB-231细胞的增殖，显著抑制其体外侵袭能力。初步探讨了β-紫罗兰酮抑制肿瘤转移的作用机制，Cox-2和MAPKs可能在此过程中发挥了一定调控作用。