糖皮质激素(GC,Glucocorticoids)是机体对应激刺激产生和分泌的一类甾体激素,具有重要的生理及药理学作用。很多研究注意到GC可以使血管对收缩剂的敏感性发生改变。但各研究者所得结果存在极大差异,即使是相似的实验条件,其结果也可能完全相反。本研究以临床常用糖皮质激素类药物地塞米松和儿茶酚胺类药物肾上腺素作为研究对象,旨在全面认识地塞米松对不同部位血管肾上腺素缩血管作用的影响及其作用机制,为临床合理、安全用药提供一定的帮助。　　 本实验选取健康雄性成年Wistar大鼠作为实验动物,取其主动脉(AO)、肠系膜上动脉(SMA)、肾动脉(RA)、肺动脉(PA)进行离体血管环张力测定实验。分别用不同浓度(10-4M,10-5M)的地塞米松预处理血管不同时间(10min,90 min)后,观察血管在内皮完整、加入转录抑制剂(放线菌素D和放线菌酮)及内皮功能缺损状态下,GC对肾上腺素缩血管作用的影响。以此分析内皮细胞和血管平滑肌细胞,以及基因与非基因效应在其中的调节机制。　　 本研究观察到在内皮完整时,地塞米松短时间(10 min)作用多表现为减弱肾上腺素缩血管作用的影响,该影响在多数效应血管不受转录抑制剂和去除血管内皮的影响,提示此时GC减弱肾上腺素缩血管作用的机制主要是通过非基因效应,并作用于血管平滑肌细胞而实现的。随着作用时间延长(90 min),地塞米松更多的表现出增强血管对肾上腺素的缩血管作用的反应。加入转录抑制剂和去除内皮功能后多数效应血管表现出缩血管增强作用消失,甚至出现减弱肾上腺素缩血管作用的影响,提示长时间GC作用所致的增强肾上腺素缩血管作用的机制为基因效应,并依赖于内皮细胞的功能完整性。　　 通过本课题的研究,得出以下结论:1.长时间GC作用后,可通过血管(AO、SMA、PA,除RA外)内皮细胞的基因效应,产生增强肾上腺素缩血管的作用。2.短时间GC作用于血管(AO、SMA、RA、PA)平滑肌细胞,可通过非基因效应产生减弱肾上腺素缩血管的作用。