目的：研究缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor，HIF)以及诱导性一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)和血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor，VEGF)在角膜碱烧伤后角膜新生血管(cornealneovascularization，CNV)形成中的作用及机制。探讨防治角膜新生血管形成的有效措施。 方法：①建立兔角膜新生血管动物模型。②将兔随机分为对照组和3个实验组，对照组兔结膜下注射生理盐水，3个实验组兔则分别注射不同剂量的三氧化二砷。③观察兔角膜新生血管的生长情况，并记录角膜新生血管的生长面积。④于兔角膜碱烧伤后3个时间点，用免疫组化方法检测兔角膜缺氧诱导因子、诱导性一氧化氮合成酶以及血管内皮生长因子的表达。 结果：①角膜大体情况观察：实验组角膜比对照组角膜更为光滑透明，并随三氧化二砷剂量的增加而大体情况渐好。各治疗组角膜新生血管面积均小于对照组，差异均有显著性意义(P<0.05)。②免疫组化方法检测角膜HIF-1α、iNOS及VEGF蛋白的表达：三种血管生成因子表达集中在角膜上皮下基质，存在于血管内皮细胞、炎性细胞胞浆内，呈深黄色。在第7d有较高表达，14d达到高峰，28d时明显降低，且对照组明显高于实验组，各实验组的表达随三氧化二砷剂量的增加而减少。蛋白的表达与角膜新生血管面积呈正相关。 结论：角膜碱烧伤后CNV的形成可能与HIF-1α有关。三氧化二砷通过抑制HIF-1α和iNOS、VEGF表达而抑制兔角膜新生血管的形成。