青霉菌引起的猕猴桃果实腐烂是猕猴桃果实成熟和采后贮藏中的最主要病害之一^[1],为了研究中华猕猴桃对青霉病抗性的差异,该研究以中华猕猴桃中的红阳、翠玉和16A三个品种为材料,研究了各品种在受到青霉菌侵染后菌斑大小以及抗性相关生理指标的变化,包括丙二醛（MDA）含量及过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）、苯丙氨酸解氨酶（PAL）三种酶在青霉菌侵染后不同时期酶活力的变化。结果表明,接种青霉菌后第2天到第5天的条件下,各品种间过氧化物酶POD和过氧化氢酶CAT及苯丙氨酸解氨酶PAL含量变化趋势表现为,翠玉最高,16A居中,红阳最少,而MDA的含量相反,即红阳最高,16A居中,翠玉最少。菌斑大小的变化趋势与反应果实抗性强弱的生理指标变化趋势一致。综合实验数据推测翠玉对青霉病抗性最大,其次为品种16A,红阳的抗病性较差。为进一步解析中华猕猴桃果实青霉病抗性差异的分子机理,该研究分别提取不同品种不同侵染时间猕猴桃果实样品的RNA进行定量PCR检测相关抗病基因的表达量,这些基因包括NPR1、PR1、CHI1、CLU1^[2]。通过基因实际表达量推测抗性差异机理是这些抗性基因在翠玉中表达量最多,在16A品种中表达量居中,在红阳中表达量最少。为了进一步探究青霉菌引起猕猴桃腐烂的致病机理,通过同源重组技术敲除野生型青霉菌的效应子Blys家族成员,发现青霉菌基因缺失体ΔBlys7与野生型青霉菌在PEK平板上生长状态存在差异。该研究结果为深入研究猕猴桃青霉病的分子机理,以及提高猕猴桃对青霉病抗性的研究提供了理论基础。