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全面、深入的了解基因和环境因素对骨骼肌肌纤维类型转换的影响不仅对肉品质的改善、肌间脂肪的调节，而且对运动科学、肌病和代谢紊乱都有重要的意义。Krüppel-likefactors (KLFs)家族是锌指蛋白超家族中的一员，对机体的生长发育，代谢平衡都有重要的作用。相对于心肌和平滑肌而言，KLFs在骨骼肌中的研究相对较少。在本研究中，作者采用超表达和干扰的实验方法，研究了KLF15对C2C12细胞肌纤维类型的调控，并研究了KLF15与钙调神经磷酸酶信号通路的关系。为了进一步研究KLF15的作用机理，本研究还成功构建了NFATc1启动子的荧光素酶报告载体，分析了KLF15对NFATc1启动子的调控作用。主要的研究结果如下：1，KLF15的表达分析。实验收集不同分化时期的C2C12成肌细胞，提取RNA，qPCR结果显示KLF15的表达随着C2C12成肌细胞的分化表达上升，并在分化的后期达到最大，同时检测KLF15在小鼠不同组织中的表达发现，KLF15在骨骼肌中有高表达，同时在慢肌中的表达极显著高于快肌（P<0.01）。2，KLF15调节C2C12成肌细胞慢肌纤维的表达。为了研究KLF15对C2C12成肌细胞分化的影响，本研究采用超表达和干扰KLF15后检测相关基因表达的方法。qPCR结果显示，干扰KLF15后分化标志基因MyoG的表达并没有显著变化，同时，免疫荧光结果显示，干扰KLF15后肌管的大小、数量，以及MyoG，MHC阳性细胞数并没有显著变化。进一步研究发现，在超表达和干扰KLF15后，C2C12细胞慢肌纤维的表达出现显著的变化(P<0.05)。3，KLF15通过CaN-NFAT信号通路调节C2C12细胞慢肌纤维的表达。为了进一步研究KLF15对慢肌调节的机制，本研究在干扰和超表达KLF15后检测了CaN-NFAT信号通路的活性，发现KLF15表达变化时，该信号通路特异的下游靶基因MCIP1.4的表达出现显著的变化(P<0.05)，结果表明，KLF15可能是通过钙调神经磷酸酶信号通路来调节慢肌纤维的表达。进一步检测干扰和超表达KLF15后NFATc1的表达变化时发现，在干扰和超表达KLF15后，NFATc1的mRNA和蛋白的表达都出现显著的变化(P<0.05)。在超表达KLF15的同时干扰NFATc1后发现，超表达KLF15上调Myhc-I基因表达的现象得到抑制。上述结果表明，KLF15是通过调节NFATc1基因的表达来调节钙调神经磷酸酶信号通路的活性，从而调节慢肌纤维的表达。4，KLF15调节NFATc1启动子的活性。为了研究KLF15对NFATc1的调节作用,本文分析了NFATc1启动子区域，发现在其启动子区域有9个可能的KLF15结合位点（CACCC）。同时，本研究成功构建了NFATc1启动子的荧光素酶报告载体，与KLF15真核超表达载体共转HEK239T细胞后发现，KLF15可以极显著的上调NFATc1启动子的活性(P<0.01)。