细胞程序化死亡是指受基因调控的主动的细胞死亡过程,是生物体在长期进化过程中形成的重要机制之一,对生物体自身的形态建成以及抵御外界生物和非生物胁迫都具有十分重要的作用。在动物中,细胞程序化死亡最重要的一种方式称为细胞凋亡,细胞凋亡是由一类称为Caspases(Cysteinyl aspartate proteinases)的酶调控的,通过Caspases的激活来调控下游的一系列信号途径,从而介导细胞死亡。在植物中,由于细胞本身的特异性,细胞程序化死亡的研究进展较慢,但是越来越多的实验证据表明细胞程序化死亡在植物与动物中存在类似的调控机制。分离植物细胞死亡突变体并对其功能进行研究将有助于我们更好地了解细胞程序化死亡的调控机制。　　 我们实验室通过EMS诱变拟南芥得到一个细胞死亡突变体,命名为mod1。该突变体叶片卷曲,果荚扭曲,植株半矮化,在正常培养条件下叶片及果荚出现大量的细胞死亡,Southern检测表明在mod1突变体基因组DNA中存在片段化现象,说明mod1突变体的细胞死亡是受基因调控、主动的程序化死亡。本实验通过进一步的研究表明,在mod1突变体中水杨酸含量升高,PR基因表达量相对于野生型大大增加,与细胞死亡突变体acd2和lsd1杂交后,双突变体表型更加严重,水杨酸含量和PR基因的表达量在mod1 acd2和mod1 lsd1双突变体中进一步增加,且与表型的严重程度成正相关,说明水杨酸可能参与了突变体细胞死亡的调控。为了验证水杨酸含量的降低能否抑制mod1的突变表型,我们分别用水杨酸合成缺陷突变体sid2-2和代谢水杨酸的NahG转基因植株与mod1突变体杂交,结果表明,虽然在两个双突变体中水杨酸的含量均低于野生型,但是sid2-2突变体只能延迟而不能抑制mod1突变体的表型,而NahG转基因植株却较好地抑制了mod1突变体的表型。以上结果说明虽然水杨酸可能参与了mod1突变体细胞程序化死亡的调控,但其含量的降低却并不能抑制mod1的突变表型,NahG在植物中可能行使除了代谢水杨酸之外的其它功能。　　 为了进一步研究细胞程序化死亡的调控机理,我们通过pER16质粒转化mod1突变体,找到抑制mod1突变体细胞死亡的恢复突变体,命名为sore42(suppressor ofmod1),进而通过Tail-PCR的方法分离了SOM42基因,序列分析表明SOM42基因编码一个线粒体定位的PPR蛋白,由于T-DNA的插入而使该基因表达量升高,从而部分抑制了mod1的突变表型。此外,Real-time PCR检测表明,在mod1突变体中表达量升高的抗性相关基因以及Metacaspase基因在som42突变体中恢复到野生型水平。水杨酸含量的测定表明,虽然som42突变体中细胞死亡得到了抑制,但是水杨酸含量依然高于野生型,在SOM42过量表达的转基因植株中,细胞死亡被完全抑制,水杨酸的含量反而略高于modl突变体。以上结果进一步表明水杨酸可能不是导致modl突变体中细胞死亡的主要因子。另外,双突变体的遗传分析表明,SOM42基因表达量的升高并不能抑制acd2和lsd1突变体的细胞死亡,说明SOM42与ACD2、LSD1可能通过不同的途径调控植物细胞的程序化死亡。　　 综上所述,mod1突变体的细胞程序化死亡过程可能涉及多条调控途径,线粒体蛋白在mod1突变体的细胞程序化死亡过程中起非常重要的作用。对SOM42蛋白功能的进一步分析及其下游基因的分离将会为我们深入研究细胞程序化死亡提供新的线索。