香蕉枯萎病是由尖镰孢菌古巴专化型(Fusarium oxysporum f.sp.Cubense)侵染香蕉所引起的一种维管束病害。至今,4号生理小种的迅速传播已对我国及世界香蕉产业都构成了严重的威胁。本研究通过对本研究室保存的对香蕉枯萎病菌4号生理小种致病力减弱突变体的表型分析及其致病相关基因克隆,为揭示该病原菌突变基因在致病过程中的作用机理,进而为该病原菌的防治提供理论依据。主要结果如下:　　 对15个保存于本实验室的香蕉枯萎病菌4号生理小种突变体进行了致病力测定,同时通过Southern杂交分析,证明了其T-DNA插入均为单拷贝突变体。为探讨表型与致病力之间的关系,对15个突变体进行了表型分析,包括菌落形态观察、菌落直线生长速率的测定、菌丝生长量的测定、产孢量的测定。其中除W2987、2440、X724、W3055、W3010、2440、X2971突变体在产孢量、菌落形态、菌落直线生长速率上表现出多样性外,其它大部分突变体与WT在表型上的差异并不显著。表明菌落直线生长速度、菌丝生长量与致病力无直接相关性。对15个突变体的3种致病相关细胞壁降解酶活进行了测定。结果表明,除W3010突变体果胶酸裂解酶活性,W1858、W2987突变体纤维素酶活性略高于WT外,其它突变体的致病相关酶细胞壁降解酶活性普遍降低,说明突变体细胞壁降解酶活性与其致病力具有有一定的相关性。　　 采用TAIL-PCR和基因克隆等技术方法,获得了15个突变体突变基因的部分序列,并通过Blast比对等生物信息学手段对其基因功能进行了推导与预测。其中,W1858被突变基因编码蛋白与尖镰孢菌的Zn(Ⅱ)2Cys6转录因子存在98％的相似性,镰孢菌中该转录调节因子控制着病菌对寄主植物的侵入和定殖;突变体W3055被突变基因的部分序列与.frp1存在相似性,编码一个类似F-box区域的蛋白;B1233是典型的ABC转运蛋白所共有的保守结构,可推测foABC1编码的是一类ABC转运蛋白;865被突变基因编码的蛋白与Gibberella zeae的一个未知蛋白存在87％的相似性;X724被突变基因的部分序列与AdoMet-Mtases酶存在相似性,属于s-腺苷甲硫氨酸甲基转移酶家族的一个成员;突变体X2207与编码禾谷镰孢菌的一个假设蛋白有82％的相似性,该蛋白是一个存在Peptidase-M18的保守结构的氨基肽酶锌指金属蛋白。　　 通过生物信息学及基因克隆等方法进一步获得了突变体X724和865致病相关基因的全长序列,并对突变体X724的致病相关基因进行了功能互补验证。结果表明突变体X724的互补转化子不论是在致病力还是在细胞壁降解酶活性方面均回复到与WT一样的水平,表明致使该突变体发生改变的foM基因,确实与致病力有关。