论文部分内容阅读
目的：研究心肌肥厚过程中CaN(Calcineurin)-NFAT通路对miR-133表达的影响。
方法：(1)用胸主动脉缩窄法建立小鼠在体心肌肥厚模型；用去氧肾上腺素(Phenylephrine，PE)诱导建立培养乳鼠心肌细胞肥厚模型。(2)通过westernblot，CAN活性检测试剂盒检测CaN的表达和活性。(3)Real-time PCR法检测心肌肥厚中microRNA含量。
结果：在体小鼠心肌肥厚模型中，肥厚心肌细胞CaN的表达增多，活性增高，miR-133的表达降低(P<0.01)；环孢素(CsA)可纠正心肌肥厚，抑制CaN的表达增多和活性增高，提高miR-133的表达。在培养心肌肥厚模型中，PE引起心肌细胞肥厚，CaN的表达增多，活性增高，miR-133的表达降低；环孢素(CsA)可纠正心肌肥厚，抑制CaN的表达增多和活恤增高，提高miR-133的表达。NFATdecov可剂量依赖性增加miR-133的表达。
结论：激活CaN-NFAT通路抑制miR-133的表达；抑制CaN-NFAT通路可纠正miR-133的表达下降。