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目的：研究FGF-2对小细胞肺癌(SCLC)细胞株NCI-H446qh凋亡抑制蛋白Survivin的表达水平的影响和线粒体释放的促凋亡蛋白Smac的亚细胞定位的影响，以及探讨SCLC组织中FGF-2、Survivin和Smac蛋白的表达及其相关性，从而揭示FGF-2抑制SCLC细胞凋亡的部分机制。
方法：(1)采用Westem blot检测FGF-2对NCI-H446细胞中凋亡抑制蛋白Survivin的表达水平的影响。(2)利用中和型抗FGF-2抗体抑制FGF-2活性，Western blot检测NCI-H446细胞中Survivin蛋白表达水平的改变。(3)Western blot和免疫荧光检测FGF-2对NCI-H446细胞中促凋亡蛋白Smac的亚细胞定位的影响。(4)应用免疫组织化学SP法分析20例SCLC组织、15例正常支气管上皮组织中FGF-2、Survivin和Smac蛋白的表达水平。
结果：
(1)0～75ng／mlFGF-2作用NCI-H446细胞，Survivin蛋白表达强度依FGF-2浓度的增高依次增强，FGF-2浓度为100 ng／ml时，Survivin蛋白的表达略下降，所有实验组Survivin蛋白的表达均明显高于对照组(P<0.05)；
(2)FGF-2作用NCI-H446细胞1～6h，Survivin蛋白表达显著升高，并在4h时达峰值，所有实验组Survivin蛋白的表达均显著高于对照组(P<0.05)；
(3)12.5ug／ml和25ug／ml中和型抗FGF-2抗体可有效抑制FGF-2诱导的Survivin蛋白的表达(P<0.05)，抑制程度分别为20％和34％；
(4)25～100ng／ml浓度范围的FGF-2能显著抑制血清饥饿诱导的Smac从线粒体的释放，抑制程度为53％～62％，与血清饥饿组相比差异显著(P<0.05)；
(5)SCLC癌细胞及间质血管内皮细胞中FGF-2蛋白和SurviVin蛋白广泛表达。20例SCLC组织中FGF-2蛋白的阳性表达率(95％，1／20)及Survivin蛋白的阳性表达率(100％，20／20)均显著高于正常支气管上皮组织(分别为6.7％，1／15和0％，0／15)(P0.05)。
结论：
(1)FGF-2可能通过促进小细胞肺癌细胞株NCI-H446中SurviVin蛋白的表达并抑制Smac蛋白从线粒体的释放来抑制凋亡；
(2)小细胞肺癌组织中smac蛋白表达降低及surviVin与smac蛋白的表达失衡可能是小细胞肺癌凋亡障碍的原因之一；
(3)FGF-2可能在小细胞肺癌发病中具有重要作用。