背景：Mn-SODs是一种广泛分布在原核生物和真核生物重要的抗氧化酶，在保护细胞免受氧化损伤方面起至关重要的作用。最近的研究发现系列神经发育疾病可能与Mn-SODs有密切关系。但是，Mn-SODs是否参与动物抉择行为的调控尚不清楚。　　目的：利用秀丽线虫的抉择行为模型来研究Mn-SODs调控抉择行为的神经环路与分子机制。　　方法：利用铜离子和丁二酮两种矛盾信号构建的抉择行为模型考察Mn-SODs基因是否参与调控秀丽线虫的抉择行为，通过在突变体背景下表达sod-2和sod-3基因于不同神经元以及组织部位分析Mn-SODs介导的调控秀丽线虫抉择行为的神经环路，进而探索Mn-SODs在AIY中间神经元调控秀丽线虫抉择行为的下游靶点以及分子机制。　　结果：在抉择行为模型中，sod-2与sod-3基因突变导致秀丽线虫抉择行为出现显著缺陷，且sod-2与sod-3基因双突变体抉择能力较单突变抉择行为缺陷更为严重，说明这两个基因位于平行的遗传通路调控抉择行为。sod-2与sod-3基因过表达后秀丽线虫的抉择行为能力虽然与野生型N2没有差别，但影响秀丽线虫穿越铜墙的方式。在秀丽线虫发育的不同时期激活sod-2与sod-3基因的表达，发现只有发育后期热激表达sod-2与sod-3基因才能使sod-2与sod-3基因突变体抉择行为得到恢复，暗示sod-2与sod-3基因可能经由成熟神经环路调节秀丽线虫的抉择行为。sod-2与sod-3基因突变体的线粒体功能出现明显的缺陷。sod-2与sod-3基因在AIY中间神经元中发挥功能调控抉择行为。在AIY中间神经元中，Mn-SODs调控秀丽线虫抉择行为的下游靶点基因之一是ptp-3基因，ptp-3基因突变秀丽线虫抉择行为能力明显下降，ptp-3基因表达在AIY中间神经元可以恢复相应突变体抉择行为能力。此外，sod-2与sod-3基因调控抉择行为可能还通过mev-1与gas-1基因功能，mev-1与gas-1基因突变后抉择行为能力与线粒体功能均出现缺陷，当mev-1与gas-1基因在AIY中间神经元表达能够恢复sod-2与sod-3突变体线粒体功能以及抉择行为缺陷。　　结论：sod-2与sod-3基因在平行的遗传通路上调控抉择行为。sod-2与sod-3基因在AIY中间神经元调控秀丽线虫抉择行为。在AIY中间神经元中，sod-2与sod-3调控秀丽线虫抉择行为的下游靶点基因是基因ptp-3、mev-1与gas-1，从而经由对于神经元发育与线粒体功能的调控影响动物的抉择行为能力。