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目的：研究M3受体通过激活NF-κB抑制miR-376b减轻心肌缺血损伤。 方法：离体培养H9c2细胞(大鼠心肌细胞系)，加入50μmol/L H2O2作用12h诱导细胞损伤，同时加入1 mmol/L M3受体激动剂胆碱和5 nmol/L M3受体阻断剂4-DAMP(4-Diphenylacetoxy-N-methylpiperidine methiodide)，Real-TimePCR方法检测胆碱对miR-376b表达的影响。TFSEARCH软件预测调控miR-376b表达的转录因子。H9c2细胞中加入核转录因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)激动剂脂多糖(Lipopolysaccharides，LPS)100ng/ml作用1h，western blot技术检测细胞核中NF-κB蛋白含量的变化，Real-Time PCR方法检测miR-376b表达的变化。1mmol/L胆碱作用H9c2细胞12h，western blot技术检测细胞核中NF-κB蛋白的含量。 结果：胆碱显著抑制H2O2诱导表达上调的miR-376b(P<0.01)。TFSEARCH软件预测NF-κB是miR-376b的转录因子。LPS明显增加细胞核中NF-κB蛋白含量(P<0.05)。LPS抑制miR-376b的表达(P<0.05)。胆碱增加NF-κB在细胞核中的蛋白含量(P<0.05)。 结论：M3受体通过激活NF-κB，抑制miR-376b的表达，从而减轻心肌缺血损伤。本实验为M3受体与microRNA的研究提供理论基础和新的思路，也为心肌缺血的防治提供新方向。