目的：本课题旨在观察痛泻要方对胃溃疡肝郁脾虚证大鼠胃粘膜的保护作用并探讨其可能机制，为临床防治胃溃疡提供科学依据。　　方法：将70只健康Wistar大鼠随机分为正常对照组(10只)，模型对照组、痛泻要方低、中、高剂量组及阳性对照组（奥美拉唑）每组12只。予除正常对照组以外的各组大鼠造模，先予阿司匹林灌胃制作大鼠胃溃疡模型，继以多种不同情志刺激方法进行情志刺激诱发胃溃疡大鼠肝郁脾虚证。造模成功后开始灌胃给药，正常对照组和模型对照组予等量生理盐水，其余各组予相应药物灌胃，连续灌胃21天。给药完成后观察各组大鼠一般体征变化、胃液pH值、胃蛋白酶活力、血清NO、PGE2、TNF-α及胃组织EGF含量，HE染色镜下观察溃疡大鼠胃黏膜组织病理学变化。　　结果：　　1、各项指标检测中与正常对照组比较，模型对照组胃黏膜损伤因子增加，而防御修复因子明显减少，提示本次实验造模方法具有可行性。　　2、痛泻要方对胃溃疡肝郁脾虚证大鼠一般体征具有改善作用，对胃溃疡肝郁脾虚证造模所引起的动物体重下降具有抑制作用(与模型对照组比较，痛泻要方低剂量组P＜0.05，痛泻要方中、高剂量组P＜0.01)。　　3、痛泻要方可使胃溃疡肝郁脾虚证大鼠胃液pH值升高(与模型对照组比较，痛泻要方低、中剂量组P＜0.05，痛泻要方高剂量组P＜0.01)，胃蛋白酶活力降低(与模型对照组比较，痛泻要方低剂量组P＜0.05，痛泻要方中、高剂量组P＜0.01)，血清TNF-α含量减少（与模型对照组比较，痛泻要方低、中剂量组P＜0.05，痛泻要方高剂量组P＜0.01）。　　4、痛泻要方能升高胃溃疡肝郁脾虚证大鼠血清NO（与模型对照组比较，痛泻要方中、高剂量组P＜0.01）、PGE2（与模型对照组比较，痛泻要方中、高剂量组P＜0.05）及胃组织EGF（与模型对照组相比，痛泻要方低、中、高剂量组P＜0.01）含量。　　5、胃溃疡肝郁脾虚证大鼠胃组织病理学观察，与模型对照组比较，痛泻要方高剂量组仅见少量上皮细胞脱落，未见明显炎细胞浸润，腺体结构基本恢复。　　结论：痛泻要方对阿司匹林结合多种不同应激方法进行情志刺激引起的胃溃疡肝郁脾虚证大鼠胃粘膜具有保护作用，其机制可能与减少攻击因子胃酸、胃蛋白酶及TNF-α对胃粘膜的损伤，增强防御因子NO、PGE2及EGF对胃粘膜的防御修复有关。