目的:　　探讨黄柏酮对炎症性肠病(IBD)、炎症相关的结直肠癌(CRC)的药效作用及分子机制，为黄柏酮的进一步药理研究和开发提供实验依据。　　方法:　　体外评价:CCK-8试剂法检测黄柏酮对RAW264.7细胞活力影响。采用Griess试剂法检测黄柏酮对LPS诱导RAW264.7细胞NO（一氧化氮）产生的影响。WB、q-PCR等技术检测黄柏酮对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型中炎症因子、炎性相关介质的影响以及结肠癌细胞中凋亡、周期相关蛋白和基因的影响。双荧光素酶报告基因实验评价黄柏酮对NF-κB报告基因活性的影响。MTT比色法，检测黄柏酮对人结肠癌细胞增殖活性影响，评价黄柏酮抗结肠癌活性。Hoechst33258细胞核荧光染色法，检测人结肠癌细胞细胞核荧光染色情况，评价黄柏酮对人结肠癌细胞凋亡影响。流式细胞术检测人结肠癌细胞细胞周期情况，评价黄柏酮对人结肠癌细胞增殖的影响。　　体内评价:采用DSS诱导的小鼠急性IBD，基于IBD药效学基础之上，进一步用DSS联合AOM建立小鼠CRC模型。观察疾病进程，评价指标有体重、脾重、小鼠腹泻便血、结肠长度、组织病理切片、评分等。小鼠病理组织免疫组化检测小鼠结肠中COX-2、P53、PCNA的表达，探索黄柏酮缓解CRC的机制。溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记法检测小鼠结肠组织DNA标记情况，探索小鼠结肠癌组织以及癌旁组织的增殖情况。ELISA试剂盒检测小鼠血清中NO水平和结肠组织中TNFα、IL-6的含量，探索黄柏酮缓解CRC的机制。WB检测AOM/DSS诱导的小鼠体内CRC模型中黄柏酮对STAT3转录激活子活性、NF-κB信号通路及其上游TLR4/My88、PI3K/AKT信号通路关键蛋白的影响，进一步探索黄柏酮缓解CRC的机制。WB、q-PCR等技术评价黄柏酮对小鼠CRC模型结肠中炎症因子、炎性相关介质的影响，探索黄柏酮减轻CRC的机制。　　结果:　　体外药效学评价:黄柏酮能剂量依赖性抑制由LPS引起的RAW264.7细胞中NO的产生及其炎症因子、炎性相关介质的表达。双荧光素酶报告基因结果显示，黄柏酮能剂量依赖性抑制TNFα诱导后NF-κB的活性。MTT比色法结果显示，黄柏酮能抑制人结肠癌细胞的增殖活性。Hoechst染色、流式细胞技术、WB、q-PCR等结果黄柏酮能促进人结肠癌细胞凋亡、抑制细胞周期。　　体内药效学评价:DSS造模后，小鼠体重明显减轻、结肠水肿充血缩短，小鼠出现腹泻、血便，组织病理切片发现小鼠结肠淋巴细胞、中性白细胞等炎性细胞浸润增多，组织损伤严重等。黄柏酮给药后能显著抑制小鼠IBD的上述症状。DSS联合AOM造模后，小鼠结肠长度缩短，结肠重量增加，肿瘤出现，组织病理切片可见黏膜及黏膜下层有大量炎症细胞浸润，管状腺瘤，组织结构紊乱。黄柏酮给药后能明显抑制小鼠CRC的上述症状。IHC结果显示，造模后，小鼠结肠组织中肿瘤指标(P53、PCNA)和炎症指标(COX-2)都高表达。黄柏酮给药后能明显抑制其高表达。BrdU标记法结果显示，造模后，小鼠结肠癌组织和癌旁组织中DNA被大量标记。黄柏酮给药后能减轻这种标记情况。ELISA试剂盒结果显示造模后，小鼠血清中NO含量、结肠中TNFα、IL-6含量显著增高。黄柏酮给药后能明显抑制CRC小鼠体内生化因子含量。　　体外机制评价:Hoechst细胞核荧光染色法结果显示，黄柏酮能促进人结肠癌细胞凋亡。细胞流式术结果显示，黄柏酮能阻滞人结肠癌细胞生长。WB、q-PCR数据也显示黄柏酮可以促进凋亡蛋白和基因的表达而抑制周期蛋白和基因的表达。　　体内机制评价:小鼠结肠组织WB结果显示黄柏酮可以显著抑制TLR4/MyD88/NF-κB、PI3 K/AKT/NF-κB通路蛋白磷酸化以及STAT3转录激活子活性从而抑制癌基因和周期基因的表达。　　结论:　　黄柏酮可以明显减轻DSS诱导的小鼠IBD，其作用机制可能与抑制炎症因子、炎症介质释放有关。　　黄柏酮可以明显减轻AOM/DSS诱导的小鼠CRC，其作用机制可能与抑制炎症因子、炎症相关介质释放，调控细胞凋亡、周期相关蛋白和基因表达，以及抑制TLR4/MyD88/NF-κB和PI3K/AKT通路蛋白磷酸化有关。