目的通过对青霉素致痫大鼠行为学、脑电图、致痫灶电势及海马神经元细胞内ATP5B (ATP合酶β亚基)和Cytc(细胞色素C)表达等观察,并应用电极引导干预,探讨青霉素致痫大鼠脑内能量的变化过程及电极干预对其的影响。方法使用脑立体定位仪,在大鼠右侧海马注射微量青霉素制备急性痫性发作模型。将50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组,分别为生理盐水对照组(A组)、青霉素模型组(B组)、金属电极干预组(C组)及绝缘电极干预组(D组)。生理盐水对照组5只大鼠,该组大鼠仅在右侧海马注射等量生理盐水。其他三组各15只大鼠,分1小时、3小时及24小时三个时间点亚组,每个时间点5只大鼠,其中C组在右侧海马注药点置入金属电极干预,D组在右侧海马注药点置入绝缘电极(除了不具有导电性外,与金属电极有相同的形状和大小)进行干预。观察大鼠痫性发作潜伏期长短及发作强度、脑电图波形特点及痫性波频率、致痫灶内电势及海马神经元细胞内Cytc和ATP5B表达的特点。结果青霉素致痫大鼠发作强度在致痫后3小时达到最强,金属电极置入干预后延长了痫性发作潜伏期；致痫大鼠脑电图上可记录到痫性放电波,金属电极置入干预后减少了痫性波发放频率；致痫灶内电势呈现先增强后减弱变化趋势,3小时点达到高峰,金属电极置入干预后降低了总体电势上升趋势；海马神经元Cytc及ATP5B表达呈现先增强后减弱变化趋势,金属电极置入干预不改变其表达。结论1.青霉素致痫大鼠海马神经元细胞内Cytc和ATP5B的表达呈现先增强后减弱变化趋势,表明在痫性电活动过程中出现相应的生物能量代谢的变化；2.青霉素致痫大鼠痫性发作过程中存在脑内电势的变化,这一变化可因金属电极干预而消减,其机制可能与金属电极转导有关。