目的：动脉粥样硬化是严重危害人类健康的一种常见疾病，涉及到多种细胞及细胞因子的相互作用。在它的发生和发展过程中，平滑肌细胞的增殖起了重要作用，而新型雌激素受体GPR30在多种细胞中参与了细胞增殖的相关过程，我们在体内和体外检测GPR30以及其特异性配体G-1对平滑肌细胞增殖的作用，并且探究可能参与其中的相关信号通路和相关细胞周期蛋白在药物处理后的表达差异，从而为因平滑肌过度增殖而产生的疾病如动脉粥样硬化等提供治疗的理论依据。　　 方法：体内实验采用颈总动脉结扎C57BL小鼠为新生内膜增生模型，利用高低剂量的G-1用药物载体涂抹在结扎后的颈总动脉，3周后，血管组织经过石蜡包埋、切片和HE染色，在显微镜下观察不同处理情况下新生内膜增生的情况。体外实验以人的胸主动脉血管平滑肌细胞系为主要研究对象，通过细胞计数和WST-1等手段研究G-1对细胞增殖的影响，在信号通路相关方面，采取Westernblot检测了细胞在不同浓度和不同时间段处理后的p44/42 MAPK信号通路的激活情况，以及细胞周期相关相关蛋白在药物处理后的表达差异。　　 结果：经过石蜡包埋、切片、HE染色，在颈动脉结扎小鼠模型中，G-1会抑制新生内膜的增生，与溶剂对照相比，G-1处理后，颈总动脉的中膜平滑肌细胞增殖明显减少，说明在体内G-1可以有效抑制平滑肌细胞的增殖。另外我们在体外实验中发现，药物处理后，细胞增殖能力下降，并且伴随着时间和浓度依赖性的p44/42 MAPK通路激活，同时细胞周期负调控因子p27蛋白表达水平升高。　　 结论：G-1在体内可以抑制小鼠颈总动脉新生内膜的增生，在体外抑制人主动脉血管平滑肌细胞的增殖；G-1通过转活EGFR来激活MAPK信号通路；G-1可以引起平滑肌细胞周期阻滞从而抑制其增殖。