背景： 银屑病是由多种原因所致的慢性炎症性皮肤病，T细胞已被认为是促发银屑病细胞与分子生物学炎性网络并最终导致皮损形成的重要因素。临床研究发现银屑病皮损T细胞浸润明显，应用免疫抑制剂阻断或抑制T细胞活性后可取得取得治疗效果，显示皮损或外周血T细胞均可促进角质形成细胞增殖，而银屑病T细胞皮下注射于人皮肤-SCID鼠嵌合体诱发银屑病皮损的动物实验则为体现T细胞在银屑病发病中重要作用的更直接的证据。日益增多的证据表明，银屑病是一多种致病基因协同作用且具有极强遗传倾向的皮肤病，单卵双生子同患率高达60％。虽然多种因素均可激活免疫系统导致病理性T细胞的产生，但强烈且复杂的遗传背景提示内源性因素在银屑病发病中发挥极其重要的作用。此外，在银屑病的整个发病过程中不仅仅是T细胞活性和数量的改变，还涉及其它免疫细胞，如银屑病患者体内B淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞及自然杀伤细胞等众多免疫细胞甚至红细胞及血小板均存在数量及功能的异常。由于所有免疫细胞均源自骨髓造血细胞，结合骨髓移植可消增银屑病的报道，故有理由认为银屑病患者免疫异常可能与由骨髓造血细胞活性有关。 目的： 1．检测银屑病患者骨髓造血细胞高增殖潜能集落形成细胞(HPP-CFC)、红系集落形成单位(CFU-E)及粒-巨噬系集落形成单位(CFU-GM)集落形成状况，并进一步探讨银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)培养上清对骨髓造血细胞集落形成的影响，揭示银屑病患者骨