第一部分： 背景：超短效阿片类药物瑞芬太尼便于调控，停药后患者恢复迅速，已越来越广泛的用于临床麻醉。但是，该药停药后如未充分补充镇痛，患者疼痛剧烈，甚至可导致术后躁动，进而威胁患者安全。由于长效阿片类药物均有呼吸抑制的不良反应，使用不当有悖于快通道麻醉的目的。既往研究认为，利多卡因静脉输注有一定的镇痛作用，因此本课题研究拟观察小剂量利多卡因静脉输注的麻醉效应和能否减轻瑞芬太尼停药后疼痛。 方法：选择40名择期行剖胸手术的患者，随机分为2组：利多卡因组(L组)及对照组(C组)。2组患者术中均输注0.2μg·kg-1·min-1瑞芬太尼。L组同时输注33μg·kg-1·min-1利多卡因，C组输注等容积生理盐水。根据脑电双频指数(BIS)和平均动脉压(MAP)调整靶控输注(TCI)丙泊酚血浆浓度。记录2组患者血浆(Cp)和效应室(Ce)浓度计算值；麻醉后恢复室(PACU)内主诉疼痛评分-4(VRS-4)，镇静-躁动评分(SAS)及吗啡用量；2组患者48小时疼痛视觉模拟评分(VAS)和病人自控镇痛(PCA)吗啡用量。L组患者测定血清利多卡因浓度。 结果：同等催眠深度下，L组患者丙泊酚计算浓度Cp和Ce在插管时(Cp：1.9±0.4 vs2.4±0.4μg/ml，Ce：1.2±0.4 vs1.6±0.4μg/ml)、器官切除时(Cp：2.0±0.5 vs2.7±0.7μg/ml，Ce：2.0±0.5 vs2.7±0.7μg/ml)、关胸时(Cp：1.7±0.4 vs2.2±0.7μg/ml，Ce：1.8±0.4 vs2.3±0.7μg/ml)和拔管时(Cp：0.8±0.2 vs0.9±0.2μg/ml，Ce：0.9±0.2 vs1.0±0.3μg/ml)均低于C组，差异有统计学意义(P<0.05)。L组吗啡用量在拔管后30分钟内(0(0-2.75) vs6(0.25-11.25) mg)和30-60分钟(0(0-0.75) vs1.5(0-4) mg)及拔管后2小时(0(0-4) vs8(1.25-15) mg)内均低于C组(P<0.05)。L组术后6小时咳嗽时VAS低于C组(P<0.05)。L组术后2-6小时吗啡PCA用量低于C组(P<0.05)。拔管后6小时，当利多卡因血药浓度低于0.34±0.18μg/ml后，2组间VAS和PCA吗啡用量的差异消失。 结论：利多卡因(33μg·kg-1·min-1)复合瑞芬太尼(0.2pg·kg-1·min-1)麻醉可减少丙泊酚麻醉诱导和维持用量。利多卡因可减轻瑞芬太尼停药后疼痛。利多卡因血药浓度降至0.34±0.18μg/ml后，其镇痛作用减弱。 第二部分： 背景：基于瑞芬太尼的麻醉停药后通常出现剧烈术后疼痛，可能与瑞芬太尼诱导的痛觉过敏有关。临床试验证实，同时应用利多卡因可起到减轻瑞芬太尼停药后疼痛的作用。脊髓背角部位信号传递在中枢痛觉敏化过程中起重要作用，神经细胞内多种蛋白质参与中枢痛觉敏化形成，蛋白激酶Cγ(PKCγ)是其中重要一员。本研究建立大鼠切口痛模型，通过行为学测试，免疫印迹和免疫荧光等方法探讨脊髓背角细胞PKCγ膜转位/激活在瑞芬太尼诱导痛觉过敏中的作用及瑞芬太尼和利多卡因对PKCγ膜转位/激活的影响。 方法：按不同麻醉方法，将大鼠随机分为4组： 1)丙泊酚组(P组)：仅以丙泊酚麻醉大鼠； 2)瑞芬太尼组(R组)：以丙泊酚-瑞芬太尼麻醉大鼠； 3)瑞芬太尼-利多卡因组(RL组)：以丙泊酚-瑞芬太尼-利多卡因麻醉大鼠； 4)利多卡因组(L组)：以丙泊酚-利多卡因麻醉大鼠。比较4组动物麻醉结束后不同时间点累积疼痛评分和机械性刺激缩足阈值，并以蛋白免疫印迹和免疫荧光2种方法比较4组动物脊髓背角PKCγ膜转位/激活的情况。 结果：1)P、RL和L组动物累积疼痛评分在麻醉后30min、120min和300min相似。多数情况下，R组累积疼痛评分在麻醉后30min、120min和300min高于P、RL和L组(P<0.05)。 2)麻醉结束后30min，R组非手术侧机械性刺激缩足阈值低于其它组(P<0.05)。多数情况下，R组手术侧机械性刺激缩足阈值在麻醉后30min、120min和300min低于其它组(P<0.05)。 3)蛋白免疫印迹和免疫荧光均证实，R组脊髓背角PKCγ膜转位/激活高于其它3组，术后短时间内，未发现组织损伤对脊髓背角PKCγ膜转位/激活存在影响。 结论：脊髓背角PKCγ膜转位/激活参与了瑞芬太尼诱导的痛觉过敏。该现象可被系统性应用利多卡因抑制。利多卡因该抑制作用可能减轻瑞芬太尼诱导的痛觉过敏。