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目的：通过双荧光素酶报告基因载体实验验证我们前期预测的miR-192-5p能否调控SCN5A基因3UTR区域。之后又研究了miR-192-5p对钠通道电生理性质的影响以及对SCN5A基因转录和蛋白表达的影响，探索miR-192-5p在SCN5A基因调控中的作用，为研究此类疾病的发病机制和防治提供新的思路。 方法：1.构建荧光素酶报告基因pMIR-REPORT-SCN5A-3UTR-T或pMIR-REPORT-SCN5A-3UTR-C，再将报告基因和miR-192-5p或阴性对照NC-miRNA以及pRL-TK载体共转入HCT116细胞.使用Dual-Glo荧光素酶检测试剂盒检测荧光素酶活性。 2.构建重组质粒PHL-hH1-SCN5A-3-UTR。 3.利用全细胞膜片钳记录技术检测miR-192-5p对钠电流的影响。 4.利用实时荧光定量PCR技术来检测miR-192-5p对SCN5A基因mRNA水平的影响。 5.利用Western blot技术来检测miR-192-5p对SCN5A基因蛋白表达水平的影响。 结果：1.DNA测序证实重组基因pMIR-REPORT-SCN5A-3UTR-T，pMIR-REPORT-SCN5A-3UTR-C和口PHL-hH1-SCN5A-3-UTR构建成功。 2.与无义miRNA相比，转染miR-192-5p后可使荧光素酶报告重组子pMIR-REPORT-SCN5A-3UTR-T或pMIR-REPORT-SCN5A-3UTR-C的荧光素酶活性降低40％-50％左右。 3.全细胞膜片钳记录技术测得结果分析， miR-192-5p与无义miRNA相比能够显著降低钠电流密度且下降比例达40％。 4.实时定量PCR结果分析:通过在SW620细胞中转染miR-192-5p以及NC-miR，来检测内源性SCN5A基因表达水平并评估SCN5A基因的mRNA表达水平。其结果表明，与对照组相比，miR-192-5p能够显著降低SCN5A mRNA的水平，虽然减少的幅度只有17％（P值=0.0064） 5.Western blot实验结果分析:通过在SW620细胞中转染miR-192-5p以及NC-miR，并从转染过的SW620细胞中提取蛋白。结果表明，miR-192-5p能够调控Nav1.5蛋白的表达水平，与无义miRNA相比，Nav1.5的水平显著降低了66％(P=0.0023) 结论：1.证明了SCN5A的3-UTR中含有的靶结合位点miR-192-5p，且能够下调SCN5A的表达。 2.miR-192-5p能够影响钠电流，使电流密度降低。 3.miR-192-5p能够降低SCN5A的mRNA水平。 4.miR-192-5p能够显著减少SCN5A编码的钠通道蛋白Nav1.5的表达。这些结果都表明miR-192-5p在Nav1.5的转录后调控起着重要作用，为由SCN5A基因引起的心律失常疾病提供了新的靶点。