目的：①通过对大鼠在体心肌细胞凋亡的检测及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的测定，观察七氟烷后处理对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。　　 ②通过在大鼠心肌缺血再灌注后给予七氟烷，进一步探索不同浓度七氟烷后处理的效果。　　 方法：健康Wistar 雄性大鼠60只，体重200-250g，由山西医科大学生理动物室提供，随机分为5组，每组12只，P组：假手术组；IR组：缺血再灌注组；S1组：1％七氟烷后处理组；S2组：2％七氟烷后处理组；S3组：3％七氟烷后处理组。采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）的方法建立心肌缺血再灌注模型。P组仅穿线但不结扎LAD。IR组心肌缺血45min 再灌注3h。七氟烷后处理组分别于再灌注前15min 吸入浓度为1％、2％、3％的七氟烷。再灌注结束时快速摘取左心室做标本。光学显微镜下观察心肌细胞形态，免疫组化法测定心肌细胞Bax，Bcl-2蛋白的含量，TUNEL 法检测心肌凋亡指数（AI）。　　 结果：①光学显微镜下显示：P组心肌纤维排列呈束状。细胞核形态正常，细胞无水肿，无变性坏死。IR组部分心肌纤维断裂。细胞核有浓缩、溶解、消失现象，心肌细胞呈现大片状坏死。S组较IR组心肌组织改变减轻。②免疫组化法显示：与P组相比，IR组、各S组心肌Bax与Bcl-2均显著升高。与IR组相比，各S组Bax均显著降低，Bcl-2与Bcl-2/Bax均显著升高。S1组与S3组各指标间无明显差异。与S1、S3组相比, S2组Bax显著降低，Bcl-2与Bcl-2/Bax均显著升高。 ③TUNEL法显示：与P组相比，IR组、各S组AI均显著升高。与IR组相比，各S组AI均显著降低，各S组之间AI无显著差异。　　 结论①心肌缺血再灌注损伤能引起Bax蛋白表达增加，Bcl-2蛋白表达下调。②七氟烷后处理通过减弱Bax蛋白表达，激活Bcl-2蛋白及升高Bcl-2/Bax 比值，减轻细胞凋亡，从而达到心肌保护效应。③不同浓度的七氟烷后处理组均表现出明确的心肌保护效应，同时2％的七氟烷后处理优于1％和3％组。