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目的:研究中药复方强心饮对于阿霉素诱导的扩张型心肌病心力衰竭大鼠的心肌重构及其心功能的影响,并探讨其可能的作用机制。
方法：使用阿霉素尾静脉注射,每次2mg/kg,每周1次,共6周,诱导的扩张型心肌病大鼠模型,将90只Wistar大鼠随机分成6组,空白对照组,模型组,西药组,强心饮低剂量组、中剂量组和高剂量组,从造模开始,喂药6周。使用心脏多普勒超声评价心脏功能和心脏大小的变化。病理形态学观察大鼠的心肌变化;双抗夹心ABC-ELISA法测定血浆BNP水平、血清AngⅡ、ALD,组织MDA、TUNEL法测定心肌细胞的凋亡情况,使用双抗夹心ABC-ELISA法测定心肌组织中Caspase-9,Caspase-3,Cytochrome C(Cyt-C)的表达,Western blotting测定心肌组织中p-p38 MAPK蛋白的的表达。
结果：(1)阿霉素尾静脉注射,每次2mg/kg,每周一次,6周后,模型组大鼠心腔扩大,LVEDD、LVESD均较空白组增加(P＜0.05),EF、FS较空白组降低,模型组血浆BNP较空白组明显升高(P＜0.001);(2)强心饮高、中、低剂量组与模型组相比,LVDDD、LVESD缩小(P＜0.001),强心饮高中、剂量较模型组相比,EF、FS上升(P＜0.01),而低剂量组EF、FS和模型组相比,无统计学差异(P＞0.05);西药组、强心饮组较模型组相比,血浆BNP降低(P＜0.001)。(3)模型组MDA,AngⅡ,ALD增高,西药组、强心饮高、中、低剂量组MDA,AngⅡ,ALD下降(P＜0.001);(4)强心饮高、中、低剂量组心肌细胞凋亡减少;(5)强心饮高、中、低剂量组细胞色素C、Caspase-9、Caspase-3的表达较模型组减少(P＜0.05);(6)中药强心饮较模型组有减少p-p38 MAPK蛋白表达的趋势。
结论：中药强心饮可以改善阿霉素诱导的扩张型心肌病的心肌重构,改善心功能,其机制是抑制氧自由基,拮抗血管紧张素-醛固酮的激活,通过抑制凋亡调控蛋白Cyt-c、CaSpase-9、CaspaLse-3的表达,抑制细胞凋亡。并且可能的机制是抑制信号转导蛋白p38 MAPK的活化。