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目的:观察慢性心力衰竭大鼠骨骼肌受损的表现,并以坎离颗粒干预,研究该药减轻慢性心衰时骨骼肌受损的可能机制。
方法：采用腹主动脉缩窄法制成心脏压力负荷超载心衰模型。随机分为6组:假手术组、模型组、培哚普利组、坎离颗粒高、中、低剂量组。造模1周后开始干预。坎离颗粒高、中、低剂量组分别给予的坎离颗粒浸膏水溶剂生药量为13.5g/Kg、6.75g/Kg和3.375g/Kg;培哚普利组给予0.36mg/Kg的培哚普利混悬剂;假手术组和模型组给予等量双蒸水。每日1次定时灌胃。3周为1疗程,每疗程后停止给药1周,共干预8个疗程。以实验大鼠的血流动力学和心功能、实验大鼠耐力型运动能力、实验大鼠骨骼肌形态学变化、实验大鼠骨骼肌能量代谢(葡萄糖、糖原、ATP、乳酸水平)及实验大鼠动脉血清中LDH活性;并以培哚普利作为对照,观察中药坎离颗粒对上述指标的影响。
结果：①与假手术组比较,模型组大鼠SAP(P＜0.01)、LVSP(P＜0.05)和LVEDP(P＜0.05)均显著升高,模型组大鼠HR、±dp/dtmax和假手术组比较均无差异(P＞0.05)。与模型组比较,坎离颗粒中、低剂量组和培哚普利组大鼠SAP均显著降低(P＜0.01),坎离颗粒低剂量组和培哚普利组大鼠LVSP均显著降低P＜0.05),坎离颗粒中、低剂量组和培哚普利组大鼠LVEDP均显著降低(P＜0.05),药物干预组的大鼠HR、+dp/dtmax与模型组均无差异(P＞0.05),-dp/dtmax坎离颗粒低剂量组(P＜0.05)和培哚普利组(P＜0.01)显著下降。②经HE染色,40倍光镜下观察:可见假手术组骨骼肌肌纤维排列规整,细胞核分布均匀,无肿胀、变形、萎缩等情况。模型组大鼠骨骼肌肌纤维排列紊乱,部分肌纤维断裂,有的细胞出现玻璃样变性。药物干预后,坎离颗粒高、中剂量组和培哚普利组有所好转,玻璃样变性有不同程度的减轻。③与假手术组相比,模型组大鼠游泳时间和游泳指数均显著降低(P＜0.01);药物干预后,坎离颗粒高、中剂量组和培哚普利组大鼠游泳时间和游泳指数均显著升高(P＜0.01)。④与假手术组相比,模型组大鼠骨骼肌中葡萄糖(P＜0.05)、糖原(P＜0.01)和ATP含量均显著降低(P＜0.01),乳酸含量显著增加(P＜0.01)。药物干预后,坎离颗粒高剂量组(P＜0.01)中剂量组(P＜0.05)和培哚普利组(P＜0.05)大鼠骨骼肌中葡萄糖含量显著增加;坎离颗粒高、中剂量组和培哚普利组大鼠骨骼肌中糖原含量显著增加(P＜0.01)。坎离颗粒高剂量组大鼠骨骼肌中乳酸含量显著减少(P＜0.01);坎离颗粒高、中剂量组大鼠骨骼肌中ATP含量显著增加(P＜0.05)。培哚普利组大鼠骨骼肌中乳酸、ATP含量与模型组比较均无差异(P＞0.05)。⑤与假手术组相比,模型组大鼠动脉血清中LDH活性显著增强(P＜0.01),LDH1绝对值和百分含量均显著升高(P＜0.01),LDH5百分含量显著降低(P＜0.01),LDH5绝对值有升高趋势无显著差异(P＞0.05);与模型组相比,坎离颗粒高、中剂量组和培哚普利组大鼠血清中LDH活性显著降低(P＜0.01),LDH1绝对值和百分含量均显著降低(P＜0.01),而LDH5百分含量显著升高(P＜0.01),LDH5绝对值无显著差异(P＞0.05)。
结论：慢性CHF大鼠骨骼肌受损在功能方面表现为耐力性运动能力下降;组织形态学方面表现为骨骼肌肌纤维排列紊乱,部分肌纤维断裂,有的细胞出现玻璃样变性;代谢方面表现为骨骼肌中葡萄糖、糖原、ATP含量的减少,乳酸含量的增加;血清中LDH活性的升高。中药坎离颗粒干预能够在一定程度上改善慢性心衰大鼠上述骨骼肌受损表现,在耐力性运动能力和骨骼肌乳酸、ATP代谢方面其改善作用优于培哚普利。