背景：子痫前期(precelampsia，PE)是发生在妊娠过程中的一种严重并发症，临床可表现为高血压、蛋白尿、浮肿，严重时出现抽搐、昏迷，是导致孕产妇和围生儿发病率和死亡率的主要原因之一。处理原则仅仅是解痉、降压等对症治疗，缺乏有效的预防措施。目前子痫前期的病因和发病机制仍然不是完全清楚。越来越多的研究表明过度的炎症反应可能是导致子痫前期发病的原因之一。研究发现，肿瘤坏死因子(tumor nccrosisfactor-alpha，TNF-α)在子痫前期的发病机理中有重要的作用，是与子痫前期关系密切的细胞因子。在妊娠晚期由于滋养细胞侵入子宫螺旋动脉不完全，可造成子宫胎盘灌注压的下降，以及胎盘缺血缺氧，继而引发胎盘某些生物活性因子，如TNF-α等的释放异常，导致内皮和血管平滑肌细胞功能异常。血管扩张性物质的减少和收缩性因子的增加，引起血管阻力和动脉血压增加，以及影响细胞表面的某些成分，使内皮细胞受到损伤。这些都与子痫前期的病理过程相似，提示TNF-α是子痫前期疾病的重要细胞因子。Fas/FasL是近年来研究最深入的有关细胞凋亡的膜表面分子，现已证实Fas及Fas配体介导的特异性活化T淋巴细胞的凋亡在外周T淋巴细胞的免疫耐受中起重要作用，而机体内一些特殊的免疫赦免部位，如：睾丸、眼房等之所以不被免疫系统损伤，主要是由于这些部位的细胞表面高表达Fas配体，引起抗原特异性的T淋巴细胞凋亡所致。正常生理妊娠中母体内存在着针对父体组织相关性抗原的特异性T淋巴细胞，但胎儿作为一半基因来自父体的同种异体移植物，并不被母体排斥而是产生了免疫耐受。母胎界面的FasL介导的特异性Fas+T淋巴细胞凋亡，可能是母胎免疫耐受的重要机理之一。Fas/FasL的异常表达及功能紊乱导致妊娠免疫耐受机制破坏，可能是子痫前期发病的重要机制之一。　　目的：本研究旨在通过联合检测正常晚期妊娠和子痫前期胎盘中TNF-α及Fas、FasL的表达情况，进一步探讨子痫前期的相关病因及发病机制。　　方法：⑴研究对象：选择2009年1月～2011年12月在我院剖宫产分娩的产妇共80例，其中子痫前期轻度组28例，子痫前期重度组22例，正常妊娠(对照组)30例，各组均因头盆不称行剖宫产术。各组产妇均为单胎。⑵临床一般资料：调查三组孕产妇的孕周(w)、新生儿体重(g)以及胎盘重量(g)等因素。⑶胎盘标本的采集及处理：胎盘娩出后30 min内取胎盘母体面中央绒毛组织约1 cm×1cm×1 cm，立即将组织置入10％中性甲醛溶液中固定24 h以上，常规脱水石蜡包埋连续切片5张，切片厚度为5μm；常规行苏木素-伊红染色。⑷免疫组化方法：利用免疫组化方法对切片组织行TNF-α及Fas、FasL特殊染色，显微镜观察分析。　　结果：轻度、重度子痫前期组与正常晚孕组孕妇孕周无明显差别。随着子痫前期病情加重，新生儿体重和胎盘重量明显降低，P<0.05。TNF-α阳性细胞主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及蜕膜细胞，胎盘绒毛血管内皮细胞也有少量表达，主要在细胞质和(或)细胞膜。子痫前期胎盘组织中TNF-α的阳性细胞分布与正常足月妊娠孕妇相似，但子痫前期组阳性细胞数量明显增多，染色增强。子痫前期患者胎盘组织TNF-α的表达明显的高于对照组，差异有显著性(P<0.05)。Fas、FasL均主要表达于三组胎盘绒毛滋养细胞，部位定位在胞浆及胞膜中，其中细胞膜上表达明显强于细胞浆中，蜕膜、绒毛血管及间质阴性或表达较弱。在胎盘滋养细胞和底蜕膜细胞中，轻、重度子痫前期组Fas的表达明显高于对照组，P<0.05。并且随着子痫前期病情加重，Fas表达水平逐渐增加。轻、重度子痫前期组胎盘滋养细胞、底蜕膜细胞上FasL着色较对照组组减弱，P<0.01，并且随着子痫前期的病情加重，FasL表达水平逐渐减弱。　　结论：胎盘中TNF-α及Fas/FasL表达异常在子痫前期的发病过程中扮演着重要的角色。