田七总皂苷（Panax notoginseng saponins，PNS）是田七的主要有效成分，已证实具有免疫调节和清除自由基等药理活性。猪圆环病毒2型(PCV2)感染损伤免疫细胞，诱发动物机体免疫抑制，给畜牧业造成严重的经济损失。免疫细胞作为机体免疫体系的重要防线，其氧化还原状态及组蛋白乙酰化状态直接影响机体对免疫反应的调控。本研究通过探讨田七总皂苷对PCV2感染诱发体外、体内免疫细胞氧化应激及组蛋白乙酰化修饰的调节作用，旨在为田七总皂苷的开发利用及PCV2感染相关性疾病的防控提供理论依据。　　方法:(1)采用70％乙醇回流提取，并经D-101大孔吸附树脂纯化田七总皂苷，紫外分光光度法测定总皂苷纯度;(2)用PCV2病毒体外感染RAW264.7细胞、3D4/2细胞、猪脾淋巴细胞，采用PCR方法检测上述细胞内的PCV2核酸，建立PCV2感染细胞模型;(3)将100、10-1、10-2、10-3、10-4的PCV2细胞毒(104TCID50/0.1mL)体外孵育感染RAW264.7细胞、3D4/2细胞、猪脾淋巴细胞，感染后4h、8h、12h、24h、48h时，通过MTT法检测细胞活性、Griess法检测NO水平、DCFH-DA荧光法检测ROS水平、OPT荧光法检测GSH和GSSG水平，化学发光法检测XOD、MPO、iNOS酶活性，探讨PCV2病毒浓度、感染时间对三种免疫细胞活性氧水平及相关酶活性的影响，建立免疫细胞氧化胁迫体外模型;(4)将浓度为50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL的田七总皂苷(PNS)分别作用于10-1PCV2细胞毒感染的RAW264.7细胞、3D4/2细胞、猪脾淋巴细胞，同时设抗氧化剂维生素C对照药物组，测定细胞活性，NO、ROS、GSH/GSSG水平，XOD、MPO、iNOS酶活性，探讨田七总皂苷对PCV2感染免疫细胞诱发氧化应激的干预作用;(5)将浓度为200μg/mL田七总皂苷作用于10-1PCV2细胞毒感染的RAW264.7细胞、3D4/2细胞、猪脾淋巴细胞中培养12h，检测免疫细胞内组蛋白H3、H4乙酰化水平，组蛋白乙酰化酶（HAT）、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)水平，及细胞内H2O2含量、抗O2·-活性和抑制·OH能力，探讨PCV2对免疫细胞组蛋白乙酰化修饰的影响及田七总皂苷的干预作用;(6)用不同的病毒浓度和感染时间给予昆明系小鼠感染PCV2病毒悬液，采用PCR方法检测感染小鼠组织器官中的病毒核酸，筛选最佳病毒感染剂量以及感染时间，建立PCV2实验性感染昆明小鼠模型;(7)以昆明系小鼠为研究对象，采用腹腔注射、滴鼻和口服三种途径联合方式于第1d、2d、3d给予小鼠感染100PCV2病毒悬液，分别于感染后7d、14d、21d分离小鼠脾淋巴细胞，测定ROS水平、T-GSH、GSH、GSSG水平及XOD、MPO、iNOS活性，探讨PCV2感染时间与活性氧水平变化的关系，建立PCV2感染诱发免疫细胞氧化胁迫体内模型;(8)小鼠接种PCV2病毒后，分别于接种后第4d、5d、6d给予感染小鼠腹腔注射剂量为200mg/kg.BW、100mg/kg.BW和50mg/kg.BW的PNS，同时设100mg/kg.BW的抗氧化剂维生素C的对照药物组。第7d剖杀小鼠，测定免疫器官指数、小鼠脾淋巴细胞ROS水平、脾脏T-GSH、GSH、GSSG含量及XOD、MPO、iNOS活性;并检测免疫细胞内组蛋白H3、H4乙酰化水平，组蛋白乙酰化酶(HAT)、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)水平，结合小鼠脾脏H2O2含量、抗O2·-活性和抑制·OH能力，探讨PCV2病毒感染小鼠对体内免疫细胞氧化应激及组蛋白乙酰化修饰的影响及田七总皂苷的干预作用。　　结果:(1)经70％乙醇回流提取和D-101大孔吸附树脂纯化田七总皂苷得率为7.5％，纯度为64.42％;(2)10-1PCV2体外感染RAW264.7细胞、3D4/2细胞和猪脾淋巴细胞可显著升高感染细胞iNOS活性以催化增加NO水平，显著升高感染细胞XOD、MPO活性和ROS水平，降低GSH含量、升高GSSG含量进而降低GSH/GSSG比值，结果表明已建立PCV2体外感染免疫细胞的氧化胁迫模型，且10-1PCV2体外感染12h为氧化胁迫最佳条件，建立了PCV2体外感染免疫细胞氧化胁迫模型;(3)感染PCV2的RAW264.7细胞、3D4/2细胞和猪脾淋巴细胞中加入不同浓度田七总皂苷处理后，细胞内的ROS、GSSG、NO水平和细胞XOD、MPO、iNOS活性显著降低，GSH水平和GSH/GSSG比值显著升高;田七并显著上调细胞抑制·OH能力和抗O2·-能力，表明田七总皂苷增强了免疫细胞抗氧化能力，进而提高了PCV2体外感染的免疫细胞活性，且200μg/mL的田七总皂苷处理12h时能更有效地干预PCV2体外感染诱发三种免疫细胞的氧化应激;(4)PCV2体外感染RAW264.7细胞通过显著升高HAT水平、降低HDAC水平，进而上调组蛋白H3乙酰化水平;田七总皂苷通过显著升高感染细胞HDAC水平，下调了RAW264.7细胞组蛋白H3乙酰化水平。PCV2体外感染3D4/2细胞通过升高HAT水平、降低HDAC水平，进而增加了细胞组蛋白H4乙酰化水平;田七总皂苷通过升高感染细胞HDAC水平，下调了3D4/2细胞组蛋白H4乙酰化水平。PCV2体外感染猪脾淋巴细胞显著升高细胞HAT水平，进而上调细胞组蛋白H3、H4乙酰化水平;田七总皂苷通过降低感染细胞HAT水平、升高感染细胞HDAC水平，显著下调了猪脾淋巴细胞组蛋白H3、H4乙酰化水平;(5)PCV2感染小鼠后能显著升高小鼠脾淋巴细胞ROS水平、上调XOD、MPO、iNOS活性，降低GSH和T-GSH水平，以改变感染小鼠脾脏氧化还原状态。且用100PCV2感染7d是建立小鼠体内免疫细胞氧化胁迫模型的最佳条件;(6)田七总皂苷作用于PCV2感染的小鼠，能显著降低感染小鼠脾淋巴细胞ROS水平、降低GSSG含量和XOD、MPO、iNOS活性，升高感染小鼠脾脏GSH水平和T-GSH水平，提高脾脏抑制·OH能力和抗O2·-能力，从而改善小鼠脾淋巴细胞氧化还原状态，提高脾脏抗氧化能力，提示田七总皂苷能有效调节PCV2感染小鼠诱发体内免疫细胞氧化应激，且浓度为200mg/kg.BW的田七总皂苷效果最佳。(7)PCV2病毒感染小鼠后，小鼠脾脏HAT水平显著升高，HDAC水平显著降低，进而上调感染小鼠脾脏H3乙酰化水平;腹腔注射田七总皂苷后通过降低感染小鼠脾脏HAT水平、升高感染细胞HDAC水平，下调了感染小鼠脾脏组蛋白H3乙酰化水平。　　结论:(1)PCV2体外感染RAW264.7细胞、3D4/2细胞和猪脾淋巴细胞能诱发三种免疫细胞产生氧化应激，诱导处于氧化胁迫状态的免疫细胞组蛋白乙酰化水平升高;田七总皂苷能有效干预PCV2体外感染诱发免疫细胞的氧化应激，并下调处于氧化胁迫状态的免疫细胞组蛋白乙酰化水平。(2)PCV2感染昆明系小鼠能诱发小鼠体内脾淋巴细胞产生氧化应激，诱导处于氧化胁迫状态的脾淋巴细胞组蛋白乙酰化水平升高;田七总皂苷能有效干预PCV2感染小鼠诱发脾淋巴细胞的氧化应激，并下调处于氧化胁迫状态的脾淋巴细胞组蛋白乙酰化水平。表明PCV2感染免疫细胞诱发的氧化应激与细胞组蛋白乙酰化修饰之间有着紧密的联系，田七总皂苷能有效干预PCV2感染免疫细胞诱发的氧化应激及组蛋白乙酰化修饰的改变。